呼吸机相关性肺炎幻灯片_1.ppt

呼吸机相关性肺炎Ventilator-Associated Pneumonia 北京大学人民医院呼吸内科 VAP的症状和体征持续存在或恶化，胸部X线片阴影发展扩大或出现新病灶，尽管用各种抗菌药物，呼吸道分泌物的培养仍有细菌并最终导致死亡。 疗效的判断从三方面： 1、临床疗效 2、细菌学疗效 3、影像学疗效 三个方面经常不一致，要综合分析。 VAP治疗失败： 原因：1、病原学诊断错误 2、抗菌药物选用不当 3、药物剂量不足 4、细菌产生耐药性 5、治疗过程中出现继发感染、二重感染 6、药物毒性反应和过敏反应 7、没有采取综合治疗 VAP治疗失败： 表现形式 常见原因 72小时内迅速恶化 误诊、病原学错误、致病菌耐药 没有反应的肺炎 误诊、细菌原发耐药、抗生素血药浓 度低、局部解剖因素、继发性肺炎 改善后又恶化 继发性肺炎、肺外继发感染、病原菌 产生耐药、反复发生肺炎 缓慢逐渐好转 宿主防御功能缺陷 VAP治疗失败： 1、全面检查分析，重新作出诊断； 2、抗生素的调整； 3、肺内和肺外继发感染。 VAP治疗失败： 对策： * * 曹照龙 是指机械通气至少48小时或人工气管拔管48小时以内发生的肺炎，主要是细菌性肺炎。 其发生率是普通病人的6-21倍，为9-24%。每插管1天，发生机率增加1-3%。死亡率比普通病人高2-10倍。 定义： 1、宿主因素：老年、严重的基础疾病、免疫抑制和营养不良。 2、以前曾使用抗生素、制酸药物、激素、昏迷。 3、促发吸入和返流的因素：气管插管、留置胃管、仰卧位。 4、延长机械通气时间，增加与受污染的呼吸治疗仪或医务人员带菌的手接触的机会。 5、呼吸系统的正常防御和廓清功能受损：气管插管、外科手术、疼痛损害咳嗽反应、限制病人活动。 危险因素： 1、呼吸道和全身防御机能受损； 2、口咽部定植菌的误吸； 3、胃十二指肠定植菌逆行和移位； 4、吸入带菌的气溶胶； 5、细菌生物被膜； 6、其他：医务人员的手、呼吸机管道； 发病机制（一）： VAP最重要的感染途径是口咽部或胃内菌丛的寄殖并吸入到无菌的肺中。 另外的途径有：败血症经血源播散至肺；雾化液被细菌污染后吸入到肺；胃肠道细菌的移位。 发病机制（二）： 放射性核素示踪剂研究发现，45%的健康成人在熟睡时有不同程度的口咽部分泌物的吸入。但由于所含细菌数量少，呼吸道清除功能健全，不至于发生感染。 若遇神志障碍、气管插管、机械通气、留置胃管、胃食道返流、手术麻醉等情况，其发生率和吸入量会大大增加。 发病机制（三）： 住院病人革兰氏阴性杆菌肺炎发病率高，当上呼吸道革兰氏阴性杆菌浓度为107cfu/ml时，若吸入0.001ml咽喉部分泌物，就会有104cfu/ml个细菌进入下呼吸道。动物实验证明：吸入104cfu/ml肺炎球菌或杆菌即可引起肺炎。 发病机制（四） 革兰氏阴性杆菌在气管支气管树的黏附和定植与多种因素有关： 1、细菌特性：鞭毛、纤毛、荚膜、弹性酶。 2、宿主细胞：表面蛋白质和多糖。 3、微生态：PH和呼吸道分泌物中的粘蛋白。 发病机制（五）： 革兰氏阴性杆菌在住院患者口咽部定植并作为VAP的主要致病菌来源，形成机制尚不十分清楚，但应激是一个重要原因。 通常，口咽部上皮细胞表面能与革兰氏阴性杆菌结合的受体为纤维连接素所覆盖，使受体免于暴露而不易与细菌结合。应激时唾液中蛋白水解酶活性增高，可清除上皮表面的纤维连接素，使革兰氏阴性杆菌在口咽部黏附、定植概率增加。 试验已证实：颊黏膜上皮细胞短暂暴露胰蛋白酶，可使铜绿假单胞菌的黏附增加10倍。 胃也是医院内肺炎致病菌的重要储藏场所。 当胃液PH2时，进入到胃内细菌几乎不能存活，然而，当胃液PH4时，病原菌能在胃内繁殖到高浓度。尤其是高龄、胃酸缺乏、上胃肠道疾病、接受鼻饲饮食、应用制酸剂、十二指肠-胃返流、胆汁返流等可加重胃内寄殖细菌的发生。 发病机制（六）： 任何细菌均可引起VAP，据国内外研究，临床上引