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细胞淋巴瘤精华课件
NK／T细胞淋巴瘤 (NK/T cell lymphoma NKTCL）;症状：;发病机制;（1）组织形态学;（2）EBV相关; EBNA1可激活STAT1信号通路，抑制TGF β -1通路，经上调survivin抗凋亡。LMP1协同肿瘤坏死因子受体(TNFR)激活NF-KB信号通路，并可活化ERK、JNK、p38及JAK／STAT通路进而激活MAPK信号通路，促进肿瘤细胞的增殖、侵袭，抑制细胞的分化、衰老和凋亡，从而促进了肿瘤的发展。;(3)染色体;（4）基因;P53:
研究报道，约有45％ ～83％的NKTCL患者中可检出p53基因 突变，并且约87％的突变出现在5～8号外显子区域，其次是4号外显子区域(8％)。;Fas:;（5）信号通路;NF-KB信号通路
研究显示，NKTCL患者中，NF-KB突变与药物耐药相关，这可能源于其抗凋亡作用，并且突变患者的预后显著差于未突变者，提示NF-KB在NKTCL发生发展过程中起到了重要作用，更为精确的发病机制尚待深入研究。
;JAK／STAT信号通路：
该通路的异常表达及活化在肿瘤的发生发展中有着重要作用。
Koo等运用高通量测序法对65例NKTCL患者进行检测信号通路突变参与了NKTCL的发生发展。并且，JAK抑制剂对JAK3突变的NKTCL细胞系作用后引起STAT5磷酸化的剂量依赖性下调，细胞活力降低以及凋亡增加。
该信号通路为靶标的治疗提供了依据;wnt／β-catenin信号通路：;NK／T细胞淋巴瘤的治疗
;参考文献：
（1）黄小银，王靖华. NK／T细胞淋巴瘤发病机制研究进展[J].中国肿瘤临床，2013，40（6）：376-370
（2）张松松，魏敏，于力.结外NK／T细胞淋巴瘤治疗的进展[J]. 中国实验血液学杂志， 2011，19（4）：1075—1078
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