医学课件急性冠状动脉综合征的诊断与处理.ppt

急性冠状动脉综合征的诊断与处理 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes ACS） Q波急性心肌梗死(AMI) 非Q波AMI 不稳定型心绞痛(UA) 猝死(SCD) ACS的主流机制 斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成，如果形成急性闭塞性血栓则主要造成ST段抬高的Q波AMI，如果血栓为非闭塞性，或虽为闭塞性，但其远端已有侧枝循环形成，多造成非Q波AMI或UA，统称为无ST段抬高的ACS。急性血栓形成的速度和大小主要取决于斑块的破裂程度和体内凝血和纤溶状况。 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 急性冠脉综合征的病理生理学 ACS的新见解 近年有人提出局部和全身炎症可能在ACS发生、发展及并发症中起作用。而反映局部和全身炎症的主要是血清炎症标志物水平，其中包括C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP） 、血清肺炎衣原体（chlamydia pneumoniae,Cpn）、巨细胞病毒（cyto-megao virus,CMV）、幽门螺旋杆菌（helicobacter pylori,HP）及单纯疱疹病毒等。 CRP在ACS发生发展中的可能影响机制 细胞因子，如白介素-6（IL-6）诱导肝脏产生大量的急性反应物质CRP 补体激活引发的脂质沉淀被认为是动脉硬化(AS)的始动因素之一。CRP可与脂蛋白结合，经经典途径激活补体系统，后者产生大量终末攻击复合物，造成冠状动脉内膜的损伤 CRP在ACS发生发展中的可能影响机制 粒细胞、单核细胞均有CRP受体，CRP大量产生，可经其受体激活，诸如细胞通过直接（浸润、聚集）或间接（产生细胞因子）作用，造成冠状动脉损伤 ACS的预防 A Aspirin B Blood pressure control C Cholesterol control D Diabetes mellitus control E Exercise 无ST段抬高的ACS的治疗问题 一、抗血小板治疗 阿司匹林 主要机制是使血小板内的环氧化酶的活性部位乙酰化，使环氧化酶失活从而抑制前列腺素A2(TXA2)的生成，后者是血小板聚集的强诱导剂。关于阿司匹林使用剂量问题，目前已有较为一致的看法：①冠心病患者作为长期预防性用药宜采用小剂量50～150mg/d。②对于ACS患者为达到迅速抑制TXA2生成的目的应先给予较大剂量（300mg/d）3d后改为小剂量维持。阿司匹林剂量超过300mg/d不增加临床抗血栓疗效发反而明显增加其副反应。 抗 血 小 板 治 疗 噻氯匹定（抵克力得）主要抑制由ADP诱发的血小板聚集，对胶原、凝血酶、花生四烯酸和肾上腺素等诱导的血小板聚集亦有抑制作用。该药在降低冠心病事件方面的作用接近于阿司匹林，由于作用机制不同于阿司匹林，故联合应用有更强的抗血小板疗效。但出血并发症会相应增加，不适宜长期并用。（氯吡格雷，波立维） 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。 抗 凝 血 酶 治 疗 肝素 水蛭素 低分子肝素 溶 栓 治 疗 问 题 国际多中心的临床试验（TIMI ⅢB）业已证明用AMI的溶栓方法治疗UA反而有增加AMI发生率倾向，故已不主张采用。原因有两点（1）血栓成分不同于Q波AMI患者，前者以血小板纤维蛋白血栓（白血栓）为主，后者以纤维蛋白红细胞（红血栓）为主，溶栓剂对白血栓作用差。（2）大剂量溶栓剂在溶栓的同时也激活凝血系统，反可使部分管腔已十分狭窄的UA患者形成新的血栓闭塞管腔造成AMI。 溶 栓 治 疗 问 题 国内UA溶栓治疗的多中心临床研究显示：采用小剂量尿激酶（UK）30～50万连续静脉滴注3d并与预先充分的抗血小板和抗凝血酶治疗相结合时，其AMI发生率和心绞痛的发作次数明显低于安慰剂组。该项研究的预实验研究亦证明，采用标准溶栓剂量的1/3即UK50万U静脉滴注仍有较为明显的纤溶作用，但凝血酶的激活作用较弱，可被预先给予的低分子量肝素所抑制。 介 入 性 治 疗 在决定是否行紧急介入治疗之前，首先要进行危险度分层，对于低危的UA患者，不需要作紧急介入性治疗，可内科保守治疗或择期行冠脉造影和介入性治疗。对于高危患者药物治疗有效，介入性治疗宜放在病情稳定48h后进行。 紧急介入性治疗指征 （1）反复发作自发型心绞痛，发作时ST↓≥1mm，药物治疗不满意；（2）心绞痛发作时间明显延长，超过30min，ST段持续压低，硝酸甘油不能缓解其发作；（3）发作时伴明显血流动力学不稳定，如血压低，心率慢或严重心律失常及出现急性左心功能不全等。 急性心肌梗塞诊断要点 疼痛