第3章第二节 金属与类金属中毒课件.ppt

第二节 金属与类金属中毒及其防治 （一）铅（Pb） （二）汞（Hg） （三）锰 (Mn) 的蛋白质，主要蓄积在肾脏，可能对汞在体内的解毒 和蓄积以及保护肾脏起一定作用。汞易透过血-脑屏障和胎盘，并可经乳汁分泌。汞主要经尿和粪排出，少量随唾液、汗液、毛发等排出。汞在人体内半减期约60天。 中毒机制：汞毒作用的确切机制仍有待进一步研究。一般认为，汞进人体内后，与蛋白质的巯基 (一SH)具有特殊亲和力。由于巯基是细胞代谢过程中许 多重要酶的活性部分，当汞与这些酶的基结合后，可干扰其活性，如汞离子与GSH结合后形成不可逆复合物而干扰其抗氧化功能；与细胞膜表面酶的疏基结合，可改变其结构和功能。但汞与琉基结合并不能完全解释汞毒性作用的特点。 4、毒作用表现 （1）急性中毒 短时间吸入高浓度汞蒸气或摄大可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成，急性汞中毒较少见。一般起病急，有咳嗽、呼吸困难、口腔炎和胃肠道症状，继之可发生化学性肺炎 * * 金属和类金属在工业上应用广泛，尤其在建筑业、汽车、航空航天、电子、油漆、涂料和催化剂生产上都大量使用。与此同时，这些物质也常污染工作场所，给工人健康造成潜在危害。因此，了解金属和类金属的毒性、可能引起的中毒及其防治措施，在职业医学中具有特殊重要性。 金属一般主要通过和体内巯（qiu）基及其它配基形成稳定复合物而发挥生物学作用，正是这种特性构成了应用络合剂治疗金属中毒的基础。很多金属具有靶器官性，即在有选择性器官或组织中蓄积和发挥生物学效应，并因此引起慢性毒性作用。 一般纯金属使用较少，多应用其合金或化合物。金属也可与有机物结合，改变其物理特性和毒性，像氢化物和羰基化物毒性很大。急性金属中毒多由食入含金属化合物或吸入高浓度金属烟雾或金属气化物所致，在现代工业操作中，这种类型的接触已很罕见。低剂量长时间接触金属和类金属的烟、雾、尘等，引起的慢性毒性作用，是目前金属中毒的重点。 事故实例： 铅毒猛于虎——浙江中部农村手工作坊铅中毒问题 浙江省人民医院儿科收治了2000多名多动症患者。血铅检查的结果，发现70%以上的孩子体内铅含量明显超标，属于铅中毒。 资讯进而透露这些孩子大多来自“浙江中部”，追溯到他们的父母，很多人从事铅行业(冶金、蓄电池、含铅锡箔业等)。 记者进一步调查发现，浙江中部包括绍兴、义乌等地方发现了“大面积的锡箔业”，这些地方有千加万户的居民都在家里鼓捣锡箔。 一锅满满流动的铅，空气中蒸腾着热浪 裁切黄表纸 小老板开始锤打“锡皮” 铅中毒导致发育严重迟缓 ，一岁男孩宛如两月婴儿 河北承德兴隆县沙坡峪中心小学百余小学生铅中毒 2005年3月15日早上7点30分左右，河北省承德市兴隆县孤山子乡沙坡峪村沙坡峪小学一个教室的多名小学生先后出现恶心、头昏、呕吐、腹痛等症状。随后又有许多学生出现相似症状。从3月17日开始，该校的161名师生陆陆续续来到北京博爱医院就医，经初步筛查，有63个人的血铅含量超标，其中有数十人血液中铅含量严重超标，患童不断出现长时间流鼻血、胃腹绞痛、突发性休克等严重症状 。 此时的沙坡峪中心小学的教室里已经空空如也 山坳里的铅锌厂和沙坡峪中心小学紧紧相邻 “20世纪戒烟，21世纪戒铅” ！ 1、理化特性 铅为一种质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。比重11.3，熔点327℃，沸点1525 ℃ 。加热至400~500 ℃时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。随着熔铅温度升高，还可逐步生成氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅。所有铅氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸。 2、职业接触机会 a）铅矿开采及冶炼 、 熔铅作业均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。 铅原子量：207.2 b）铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的生产中。 3、毒理 在生产环境中，呼吸道是主要吸收途径，其次是消化道。 血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中，数周后，铅由软组织转移到骨，并以难溶性的磷酸铅形式沉积下来。人体内90%~95%的铅储存于骨。 铅中毒机制在某些方面尚有待研究。铅作用于全身各系统和器官，主要累及血液及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。 （1）铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，形成点彩细胞增加。 （2）在铅作用下，骨髓幼稚红细胞可发生超微结构的改变，如核膜变薄，胞浆异常，高尔基复合体及线粒体肿胀，细胞成熟障碍等。 （3）铅在细胞内可与蛋白质的琉基结合，干扰多种细胞酶类活性，如铅可抑制细胞膜三磷酸腺苷酶，导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性发生