第九章淹溺电击伤环境因素所致急症课件.ppt

淹溺、电击伤、中 暑 环境因素所致疾病 第二医院 陈兰珍 第 一 节 淹溺 定义： 淹溺(drowning)，又称溺水，是指人淹没于水中，水和水中污泥、杂草等堵塞呼吸道或因反射性喉、气管、支气管痉挛引起通气障碍而窒息和缺氧,并处于临床死亡状态。 淹 溺 水大量进入血液循环中可引起血浆渗透压改变、电解质紊乱和组织损伤，若急救不及时，可造成呼吸和心搏骤停而死亡。 不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，还可引起皮肤和粘膜损伤以及全身中毒。 淹 溺 ---发病机制 发生溺水后，因惊慌、恐惧或骤然寒冷等强烈刺激，人体本能地屏气，以避免水进入呼吸道。不久，因缺氧不能继续屏气，水随着吸气而大量进入呼吸道和肺泡，阻滞了气体交换，引起严重缺氧、二氧化碳潴留及代谢性酸中毒。 淹 溺 ---发病机制 淹溺分类 湿性淹溺：喉部肌肉松弛吸人大量水分充塞呼吸道和肺泡发生窒息。水大量进入呼吸道数秒钟后神志丧失，发生呼吸停止和心室纤颤。湿性淹溺约占淹溺者的90％。 淹 溺 ---发病机制 淹溺分类 干性淹溺：喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸人，约占淹溺者的10％。 淹 溺 ---发病机制 淹溺时水的成分及水温不同，引起的损害也有所不同。 淡水淹溺 吸人呼吸道的水属低渗，迅速通过肺泡壁毛细血管进入血循环。肺泡壁上皮细胞受到损害，肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻碍气体交换，造成全身严重缺氧。淡水进入血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯及低蛋白血症。红细胞在低渗血浆中破坏而发生血管内溶血，引起高钾血症甚至心搏骤停。 淹 溺 ---发病机制 海水淹溺 海水含3．5％氯化钠、大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用，肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺泡腔和肺泡间质渗出，引起肺水肿。高钙血症可引起心动过缓和各种传导阻滞，甚至心搏骤停；高镁血症可抑制中枢神经和周围神经功能，使横纹肌收缩力减弱、血管扩张、血压降低。 淹 溺 ---发病机制 冷水淹溺 在冷水中，体温迅速降低，体内中心温度下降至30～34℃时，可使神志丧失，加重误吸窒息，还可诱发严重心律失常。然而，人体沉溺在冷水中，由于潜水反射使得心跳减慢，外周血管收缩，这样可使更多的动脉血供应心脏和大脑；同时低温时组织氧耗减少，延长了溺水者的可能生存时间，因此即使沉溺长达1小时，也应积极抢救。 淹 溺 ---临床表现 患者神志不清，皮肤粘膜苍白和发绀，面部浮肿，双眼结膜充血，四肢厥冷，血压下降或测不到，呼吸、心搏微弱甚至停止，口鼻充满泡沫状液体或污泥、杂草，腹部可因胃扩张而隆起，有的甚至合并颅脑及四肢损伤。在复苏过程中可出现各种心律失常，甚至心室纤颤、心力衰竭和肺水肿。经心肺复苏后，常呛咳、呼吸急促，两肺布满湿哕音，重者可出现脑水肿、肺部感染、急性呼吸窘迫综合征、溶血性贫血、急性肾功能衰竭或播散性血管内凝血等各种并发症。如淹溺在非常冷的水中，患者可发生低温综合征。 淹 溺 ---实验室检查 淡水淹溺，出现低钠、低氧血症，溶血时可发生高钾血症，尿中游离血红蛋白阳性。 海水淹溺，血钠、血氯轻度增高，并可伴血钙、血镁增高。 淹 溺 ---实验室检查 血气分析显示低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒，可合并代谢性酸中毒。 肺部X线片显示肺门阴影扩大和加深，肺间质纹理增粗，肺野中有大小不等的絮状渗出物或炎症改变，或有两肺弥漫性肺水肿的表现。 淹 溺 ---现场急救 (1)水中急救 自救：不会游泳者，采取仰面体位，头顶向后，口鼻向上露出水面，保持冷静，设法呼吸，等待他救。会游泳者，当腓肠肌痉挛时，将痉挛下肢的大脚趾用力往上方拉，使大脚趾跷起，持续用力，直至剧痛消失，痉挛也就停止；若手腕肌肉痉挛，自己将手指上下屈伸，并采取仰卧位，用两足划游。 淹 溺 ---现场急救 (1)水中急救 他救：救护者应从其背后接近，用一只手从背后抱住淹溺者头颈，另一只手抓住淹溺者手臂，游向岸边。救护时应防止被淹溺者紧紧抱住。 淹 溺 ---现场急救 (2)地面急救 畅通呼吸道：立即清除淹溺者口、鼻中的杂草、污泥，保持呼吸道通畅。随后将患者腹部置于抢救者屈膝的大腿上，头部向下，按压背部迫使呼吸道和胃内的水倒出，也可将淹溺者面朝下扛在抢救者肩上，上下抖动而排水。但不可因倒水时间过长而延误心肺复苏。 淹 溺 ---现场急救 (2)地面急救 心肺复苏：对呼吸、心搏停止者应迅速进行心肺复苏，即尽快予口对口人工呼吸和胸外心脏按压。口对口吹气量要大。有条件时及时予心脏电击除颤，并尽早行气管插管，吸人高浓度氧。在患者转运过程中