第二节 生产性粉尘与尘肺上课PPT课件.ppt

* （二）影响矽肺发病的主要因素 1.粉尘中游离二氧化硅含量 2.游离二氧化硅类型 石英变体：鳞石英方石英石英柯石英超石英 晶体结构：结晶型隐晶型无定型 3.肺内粉尘蓄积量 取决于粉尘浓度、分散度、接尘时间和防护措施等。 4.个体因素：年龄、营养、遗传、个人卫生习惯等 5.混合性粉尘的联合作用 案例1 江西的一个石英车间，该车间由177名临时工组成，手工生产石英粉。 生产条件恶劣，20余人挤在一个不足20平方米的小屋里，用手锤将石英石砸碎过筛，干式作业。下班后，眉毛、头发和衣服上都覆盖着白色的灰尘。据测定， 粉尘浓度高达439mg/m3，粉尘中的游离二氧化硅含量为97.7％。当时的矽肺检出率为45.6％， 接触工龄最长的为３年零４个月，最短的仅２个月。该厂仅开办４年，就因矽肺发病率剧增而被迫停产。 案例2 沈阳有一工程兵部队全部转业到地方，分散到 全国各地，有的人经检查诊断为矽肺，但其他不少 单位对这样的转业兵不给诊断，理由是在现单位工 作时不接触粉尘，或承认疾病是由于接触矽尘造成 的，但不应由现单位负责。许多战士联合起来，到 沈阳军区告状，最后打赢了官司。 * （三）矽肺发病的类型 速发型矽肺（acute silicosis） 少数接尘者由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，在1～2年内即可发病，称为“速发型矽肺” 。 晚发型矽肺(delayed silicosis) 有的接尘工人虽吸入较高浓度矽尘，但脱离矽尘作业时X线胸片未发现明显异常或尚不能诊断为矽肺，脱离矽尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺” 。 * （四）发病机制 机械刺激学说 硅酸聚合学说 表面活性学说 免疫学说 * 发病机制 矽尘颗粒 激活淋巴细胞 巨噬细胞等 I型细胞因子 II型细胞因子 细胞粘附因子 MMPs/TIMPs 胶原蛋白 纤维化 透明变性 成纤维细胞 肺泡基底膜受损 免疫系统 网状纤维 I型上皮细胞肿胀、脱落 II型上皮细胞增生、修复 抗原抗体 复合物 （五）病理改变 病理特点： 矽结节形成、弥漫性间质纤维化、 矽性蛋白沉积、大块维化。 重点 病理变化 大体肉眼观察 ： 肺体积增大，含气量减少，色灰或黑白，晚期呈花岗岩样。肺重增加，入水下沉。 触及表面有散在、孤立的结节如砂粒状，弹性丧失，融合团块处质硬似橡皮。 可见胸膜粘连、增厚。肺门和支气管分叉处淋巴结肿大，色灰黑，背景夹杂玉白色条纹或斑点。 矽肺的基本病理改变：矽结节形成和弥漫性间质纤维化。 矽结节是矽肺特征性病理改变。 矽结节病理形态分为：结节型，弥漫性间质纤维化型，矽性蛋白沉积和团块型。 * 1.结节型矽肺 长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化病变，典型病变为矽结节。 典型的矽结节是由多层同心圆状排列的胶原纤维构成，其中央或偏侧有闭塞的小血管或小气管，横断面似葱头状。 典型矽结节 * 2.弥漫性肺间质纤维化型矽肺 粉尘中游离二氧化硅含量较低，或吸入游离二氧化硅含量较高，但粉尘量较少。 病理特点 ： 纤维组织的弥漫性增生 肺间质纤维化 * 短期内接触高浓度、高分散度游离二氧化硅 尘的青年工人。 矽结节融合 3.矽性蛋白沉积型矽肺 4.团块型矽肺 上述类型矽肺进一 步发展，病灶融合 而成。 * （六）临床表现 1. 症状和体征 胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咯痰等症状和体征。 2. X线表现 矽肺诊断的重要依据：类圆形、不规则形小阴影及大阴影 。 重要参考 ：肺纹理、肺门、胸膜等改变 重点 * （1）类圆形小阴影 按直径大小可分为三种类型： p（1.5mm）：不太成熟的矽结节或非结节性纤维化灶的影像。 q（1.5～3.0mm） r（3.0～10mm） 成熟和较成熟的矽结节，或若干个小矽结节的影像重叠 。 圆形或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm。 胸片 X-线 正常 矽肺 * （2）不规则形小阴影 接触游离二氧化硅含量较低的尘所致 病理基础主要为肺间质纤维化 宽度小于10mm。 按宽度分为三种类型： s（1.5mm） t（1.5～3.0mm） u（3.0～10mm） * 长径超过10mm的阴影 病理基础主要为团块型纤维化 为晚期矽肺的重要X线表现 （3）大阴影 大阴影特点： 多位于两肺上肺区，呈对称性，长条形、圆形、椭圆形、翼状或八字形。也可出现在一侧。 致密而均匀，有的大阴影中间隐约可见矽结节。大阴影周围一般有肺气肿带。 胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或消失;晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈 天幕状阴影。 （4）胸膜变化 （5）肺