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医学ppt课件大全COPD(14p)
COPD 前言 肺氣腫 慢性支氣管炎 支氣管擴張症及 慢性支氣管性氣喘 慢性支氣管炎 是呼吸道炎症反應造成的 主要是支氣管.細支氣管的管壁或粘膜腫脹,加上大量的分泌物堆積在管腔內,造成呼吸道的阻塞. 炎症反應包括白血球的集結,分泌物的累積造成阻塞,與細菌的感染化膿等. 氣管支氣管叢之黏分泌過多,足以引起咳嗽及咳痰的一種病況,這種病況一年當中至少要發作三個月而至少持續二年以上 CONTINUE 慢性支氣管炎在肺功能試驗都能自標準化的詢問病史而獲得診斷 女性較男性少 抽煙, 職業性環境性的空氣污染乃是重要的一種致病因素 病理生理變化 帶有軟骨的較粗氣道內黏膜下黏液分泌腺之增生或肥大有關,此種解剖學變化的定量法,就是所謂的Reid氏指數(Reid index),乃指依據黏膜下腺體的厚度與支氣管壁厚度的比率,凡無慢性支氣管炎病史的人此值平均為0.44,標準誤差為正負0.09,而有慢性支氣管炎病史的病人則為0.52正負0.08 非軟骨性較小氣道的變化包括Goblet 細胞增生,黏膜與黏膜下出現炎性細胞與水腫,支氣管周圍纖維,管腔的黏液栓子,與平滑肌的增加等均是小呼吸道的特殊變化. 肺氣腫 侵犯肺臟在終末小支氣管以下的換氣單元(腺泡acini)的型式而加以分類 腺泡中心性肺氣腫: 侵犯位於腺泡中心位置的呼吸小支氣管及肺泡管; 全腺泡性肺氣腫: 侵犯整個腺泡 腺泡中心性肺氣腫 擴張與破壞主要局限於呼吸性小支氣管與肺泡管,腺泡的周圍部部分變化較少,因為大部分肺功能都還保留著的原故,所以必須等到有許多肺泡都受到侵犯之後才會顯現出肺功能的異常 全腺泡性肺氣腫 遭受破壞的區域有較高的換氣與灌流比率,因此導玫換氣上的浪費,而腺泡周圍部則有較低換氣與灌流比率,因此大部分的血流變成浪費,以致於肺泡與動脈血氧張力差異增大. 慢性阻塞性肺病----二型的顯著表現 CONTINUE 慢性阻塞性肺病之治療 一.? 戒煙 根據調查顯示,肺氣腫的病患停止抽煙後,除了制止肺功能的惡化外,有時可以恢復至某種的度,因此,停止抽煙可以保住現有的肺功能. CONTINUE 二.? 預防感染 三.? 支氣管擴張劑的使用 支氣管擴張劑可以分為四大類,包括黃嘌呤類.交感神經興奮劑.副交感神經阻斷劑及其他類物如類固醇等.大部份慢性阻塞性肺疾的患都有合併氣喘的成份在,也就是支氣管收縮的現象.給與支氣管擴張劑可使氣管擴張或可清除分泌物,恢復呼吸道的通暢. CONTIUNE 四抗生素 在胸部感染的跡象出現後,就應該使用抗生素.這些跡象包括痰的顏色改變,例如從白色或灰黑色變成黃或綠色,咳嗽轉劇,痰量增加等.常用的抗生包括四環黴素.紅黴素.和安比西林. 五毛地黃及利尿劑 慢性阻塞性肺疾的病人可因心臟衰竭而導致下肢水腫.肺心症引發右心衰竭時是使用利尿劑的時機,如果是重度的阻塞性肺疾的病患,除了右心衰竭外,常合併左心衰竭,此時應使用毛地黃. CONTINUE 六.? 可體松 使用可體松也可以達到支氣管收縮緩解的目的.除了消炎的作用外,它還可以增強支氣管擴張劑的作用,但長期使用可以導致很多副作用. 七.? 氧氣治療 八.? 肺部復健 * * ? 肺 氣 腫 為 主 支 氣 管 為 主 診斷時的年紀,歲 呼吸困難 咳嗽 痰 支氣管感染 呼吸窘迫事件 胸部x光片 ? 長期的pACO2 長期的PAO2 血比容(HCT) ? 肺高壓: 休息 運動 肺心症 彈性回復力 阻抗 擴散能力 60+/- 嚴重 在呼吸困難開始之後 少,黏液性 頻率較少 通常己是末期 “過度充氣”大泡狀變化,心臟小 35-40MMHG 65-75MMHG 35-40% ? ? 無到輕鬆 中度 罕見,除非是末期 嚴重減低 正常至略微增加 減低 ? 50+/- 輕微 在呼吸困難開始之前 大量,膿性的 較頻繁 反覆 基部的支氣管血管條痕增加,心臟大 50-60MMHG 45-60MMHG 50-55% ? ? 中度到嚴重 惡化 常見 正常 高 正常至略低 ? 項 目 慢 性 支 氣 管 炎 肺 氣 腫 型 態 呼 吸 通 道 疾 病 肺 泡 疾 病 好 發 於 男 性 40~50 歲 男 性 50~60 歲 病 理 與 生 理 小呼吸道因慢性感染而狹窄,支氣管黏液杯狀細胞肥厚增生,分泌物增加,纖毛活動受損 肺泡壁間隔受損,肺泡異常擴大過度充氣,喪失肺彈
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