第五篇 第十章 急性肾损伤课件.ppt

(一) 起始期 遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段ARF是可以预防的 临床表现 　典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周 　出现少尿，尿量在400ml/d以下 (二) 维持期 少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 GFR↓ 少尿 尿液弥散至间质 肾小管阻塞 毛细血管受压 消化系统　恶心，呕吐 呼吸系统　呼吸困难，憋气 循环系统　高血压，心力衰竭 神经系统　意识障碍，抽搐 血液系统　出血倾向 感染 多器官功能衰竭　死亡率高达７０％ １、ＡＲＦ临床表现 （1）氮质血症 ＡＲＦ，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷 ２、ＡＲＦ代谢紊乱 A 体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ B 尿少，酸性物质排出↓ C 肾脏排酸保碱能力↓ 　 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生 （2）代谢性酸中毒 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内主要死因 原因： a.钾排出减少 b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出 c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少 （3）高钾血症 a.肾排水减少 b.ADH分泌增多 c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留 d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 （4）水中毒 及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿3～5L 但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠 (三) 恢复期 　　多尿的可能机制 ⑴肾小球滤过功能逐渐恢复 ⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞 的滤过液从小管细胞反漏基本停止 ⑶渗透性利尿 ⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除 （一）血液检查 （1）轻、中度贫血 （2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥ 44.2μmol/L （3）血清钾≥5.5mmol/L （4）血pH 值＜7.35 （5）血碳酸氢根＜20mmol/L 实验室检查 尿蛋白+~++ 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型 尿比重降低，多＜1.015 尿渗透浓度＜350mmol/L 尿钠增高，２０～６０mmol/L （二）尿液检查 尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 KUB IVP CT、MRI 放射性核素检查 肾血管造影 （三）影像学检查 （四）肾活检 　重要的诊断手段 在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征 新的AKI生物标记物(biomarker) 半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C (cystatin C) 肾损伤分子－1（KIM-1） 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL） 钠氢交换子3（NHE3） 白细胞介素－18（IL－18） N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG） Cystatin C 来源 有核细胞以恒定的速率产生并释放入血，不需按照年龄、性别、种族或肌肉量校正其生成率 诊断 原理 自由地在肾小球滤过，并在肾小管重吸收和代谢，但不能被肾小管分泌，属肾功能检测标记物 优缺点 可比Scr早1～2天检测到AKI， 应用造影剂后比Scr升高得更快 最终临床价值尚未得到肯定 * 肾损伤分子-1(KIM-1) 来源 诊断原理 优点 局限性 肾小管上皮细胞膜上1型跨膜糖蛋白，近年发现在耳蜗毛细胞膜上也有分布 缺血及肾中毒损伤时高表达，胞外段脱落至尿液中，属肾损伤检测标记物 敏感性高：缺血12h即可升高 特异性好：具有较好的组织分布特异性 目前尚无商业性诊断试剂盒，所以尚无法进行大规模临床评价 NGAL（中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白） 结合在明胶酶上的25KD蛋白质，最早发现于粒细胞内，生物学特性复杂 缺血性损伤可引起小管升支粗段NGAL分泌迅速增加，使尿中NGAL浓度增加 缺血和脓毒血症引起AKI患者尿NGAL升高达正常100倍 在儿童心脏手术心肺旁路建立2小时后尿中NGAL高水平表达可预示AKI的发生 预示移植肾功能延迟恢复 AKI中NGAL升高迅速，比Scr升高早2～4天，敏感性100％，特异性98％ NHE3（钠氢交换子3） 近端小管含量最丰富的顶端膜钠转运子，在肾小管损伤后通过胞吐形式进入尿液中 NHE3可以鉴别AKI的不同病因如肾前性氮质血症、梗阻性肾病和尿路感染等，尤其在鉴别肾性和肾前性AKI方面比FENa更有效 缺点：检测方法复杂（超速离心法和West