第十篇 第二章 第二节 有机磷杀虫药中毒课件_2.ppt

掌握中毒机制、临床表现和治疗。 掌握阿托品、长托宁和胆碱酯酶复活剂的作用原理，阿托品化的表现。 概 述 我国有机磷酸酯类杀虫剂使用概况： 我国农药总产量中杀虫剂约占70% 有机磷酸酯类杀虫剂约占杀虫剂的70% 高毒品种又占有机磷酸酯类杀虫剂的70% 有机磷酸酯类还作为化学战剂的神经性毒剂 理化性质 有机磷杀虫剂大都呈油状或结晶状，常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，遇碱性物质能迅速分解破坏。较易通过皮肤和黏膜、呼吸道及消化道吸收。 常见的有机磷杀虫剂 剧毒类 LD5010mg/kg，如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605，一扫光）、毒鼠磷等。 高毒类 LD50 在10～100mg/kg，如甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏、稻瘟净(EBP)、保棉丰（亚砜）等。 中度毒类 LD50 在100～1000mg/kg，如乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷、杀蝗松等。 低毒类 LD50 在1000～5000mg/kg，如马拉硫磷（4049）、录硫磷、辛硫磷、毒死蜱（乐斯本）、扑杀磷（速扑杀）、嘧啶磷、甲基嘧啶磷等。 病 因 生产性中毒：主要是在杀虫药精制、出料和包装过程中或由于生产设备密闭不严致化学物跑、冒、滴漏或在事故抢修过程中，药液污染皮肤、手或湿透衣服经皮肤吸收或吸入呼吸道引起中毒。 使用性中毒：使用过程中，药液污染皮肤或湿透衣服经皮肤吸收或吸入或直接接触药液以及经空气吸入引起中毒。 生活性中毒：误服，自服（自杀），或饮用被杀虫药污染的水源或食用被污染的食物。 也有用有机磷杀虫剂治疗皮肤病或驱虫而中毒者。 中毒机制 有机磷杀虫剂是不可逆性胆碱酯酶抑制剂，其中毒机制主要是与胆碱脂酶（ChE）结合成磷酰化胆碱脂酶,使胆碱脂酶丧失正常水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质--乙酰胆碱的大量积聚，后者作用于有关器官的乙酰胆碱受体，产生胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列临床表现，严重者可以昏迷以至呼吸衰竭而死亡。 毒物的体内代谢 主要在肝内代谢进行生物转化。一般转化后毒性增强，后经水解后毒性降低。如对硫磷氧化为对氧磷，后者对胆碱酯酶的抑制作用增强300倍；内吸磷氧化形成亚砜，敌百虫转化为DDV等毒性均增强。毒物吸收后6～12h达高峰，24h内通过肾脏由尿排泄，48h后完全排出体外。 临床表现 胆碱能危象的表现：M样症状、N样症状和中枢神经症状。 毒蕈碱（M）样症状：主要是副交感神经兴奋致平滑肌痉挛和腺体分泌增加。患者先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛以及分泌物增加致咳嗽、气喘、严重者出现肺水肿。另外尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁等。 烟碱（N）样症状：主要是乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪；或呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压升高、心跳加快和心律失常。 中枢神经症状：主要有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。 胆碱脂酶活性测定 目的--协助中毒程度分级 （1）胆碱酯酶活力的测定方法? 常用全血胆碱酯酶活力的测定方法有羟胺比色法（羟肟酸铁比色法）、硫代胆碱α硝基苯甲酸法（Ellman法）、DTNB比色法、检压法、pH法、BTB纸片法和全血胆碱酯酶快速测定盒比色法等。国内多数单位采用Ellman法，正常参考值：男 3800～9600U/L，女3600～9200U/L。 （2）胆碱酯酶活力的判断 检测方法不同，其数值的评价也应有区别，应参考本地区正常值。 人体全血中乙酰ChE和丁酰ChE所占比例分别为60％和40％。AOPP时丁酰ChE较乙酰ChE活力明显为低，并且对重活化剂相对不敏感。乙酰ChE的抑制水平代表有机磷农药中毒的程度。由于硫代胆碱a硝基苯甲酸法测定的ChE活力主要代表丁酰ChE活力，因此，以此数值作评价常常过高的估计了临床中毒程度，可造成使用抗毒药物过量的现象。 不同种类的有机磷中毒后胆碱酯酶的抑制程度与恢复快慢有所不同。轻度和中度中毒全血胆碱酯酶活力可分别在48h和96h内左右恢复，重度中毒全血胆碱酯酶活力恢复较慢。全血酶活性抑制程度与临床表现常不完全平行，临床表现与神经组织ChE活性相一致。诊断以临床表现为主要依据，参考血液胆碱脂酶活性下降程度。 诊断与鉴别诊断 毒物接触史：有口服或接触有机磷酸酯类杀虫剂史；呕吐或呼出气带有大蒜样特殊臭味。 典型的症状、体征。 实验室检