2011铅中毒课件.ppt

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2011铅中毒课件

案 例 分 析 红细胞压积减至30%。经询问发现,小强饮食充足、无异食癖,免疫接种正常。检查显示血红蛋白过少和小红细胞症。无失血,大便隐血试验阴性。 诊断为“轻度缺铁性贫血”,补铁治疗3个月。 问 题 问题1. 请问小强的主要问题是什么? 问题2. 请问医生的诊断是否正确?为什么?贫血的原因有那些? 问题3. 应进行什么检查进行诊断和鉴别诊断? 缺铁性贫血临床症状 1)贫血的表现:头晕、头痛、面色苍白、乏力、易倦、心悸、活动后气短、眼花及耳鸣等。症状和贫血严重程度相关。 2)组织缺铁的表现:儿童、青少年发育迟缓、体力下降、智商低、容易兴奋、注意力不集中、烦躁、易怒或淡漠、异食癖和吞咽困难(Plummer—Vinson综合征)。 3)小儿可有神经精神系统异常 小强和姐姐、妈妈住在郊区外公外婆家。他爸爸是公司司机。妈妈和外公都在一家蓄电池厂工作。小强和姐姐放学后经常到厂里玩。小强的姐姐有注意力缺陷。外公患有痛风,而且经常腹痛。检查发现小强的视力正常,但听觉灵敏度稍差,而且语言能力比一般小朋友稍差。 案例后问题 走能解决血铅问题吗? 100与48,为什么会有差距? 排铅后,降了又升,是为什么? 排铅药物何时用合适? 喝桶装水、吃外地买来的粮食,能避免这里的血铅超标问题吗? 检出血铅超标以后走,做法科学吗? 慢慢长大以后就好了,血铅症状就消失了,说法正确吗? 烧高积炉的人出现了死亡,可能是什么原因? 铅的毒理作用 铅的毒理作用 (1) 神经系统 铅毒作用最敏感的靶部位是神经系统。而且,铅所造成的神经系统损害是不可逆的。由于儿童和胎儿正处于神经系统发育时期,中枢神经系统的损害更敏感。在以前认为很安全的血铅水平(10ug/dL)下也能发现儿童神经系统损害的表现。所以,目前的观点是,对于铅引起的儿童神经毒性不存在阈值。 临床表现 短期内接触高浓度的铅或血铅水平长期超过80ug/dL可以出现头痛、呕吐、惊厥、昏迷等铅性脑病的表现,甚至死亡。 长期铅接触可导致儿童出现智商低、语言和学习能力比正常儿童差、易激怒、多动、注意力难以集中、攻击性行为、反应迟钝、嗜睡、运动失调等表现。但这些表现往往是亚临床表现,在临床检查是难以发现。 铅引起的成人神经系统主要表现为神经行为改变、疲乏、注意力不集中和神经传导速度下降。 (2)血液系统 血液系统是铅毒作用的重要靶系统,是铅中毒临床和研究中认识最早、研究最多的系统之一。铅可以抑制血红素合成过程中重要的酶,σ~氨基~r~酮戊酸合成酶(ALAD)和铁络合酶,造成血红素合成障碍和血红蛋白合成减少,引起低色素性贫血。 需要注意的是,虽然血红素合成障碍是铅毒性的早期反应,但贫血并不是铅中毒的早期临床表现,而且只有在长期高血铅水平下才较明显,所以儿童铅中毒很少造成贫血。 (3) 内分泌干扰 机体铅负荷的增高可对某些激素的代谢产生影响,这些作用可能是铅引起儿童体格生长发育落后和高血压 (4)肾脏毒性 铅的肾脏毒性是一个隐匿而渐进的病理过程。这一过程发展到一定阶段就不可逆。铅主要损害肾近曲小管,导致肾小管的转运功能障碍,出现氨基酸尿、糖尿、高磷酸盐尿。50%的慢性铅中毒肾病患者同时有痛风 (5)心血管系统的影响 铅与高血压的关系是该领域重点关注的问题。目前的研究证明,不但高水平铅接触与高血压有关,低水平的铅接触也能导致血压的升高。 (6) 生殖和发育毒性 成年女性:引起生殖结局改变,流产、死产、早产、低出生体重、出生缺陷发生率比非接触人群高。 男性:表现在精子数目减少、活动力减弱、形态改变。 (7) 其他 铅对消化系统的作用表现为食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛,严重的可以出现腹绞痛。铅可一定程度地损害免疫功能。 假设你是儿童铅中毒防治中心的医生,一个小孩来就诊,应该对哪些方面进行询问?进行哪些检查? 临床诊断 (1) 问铅接触史 询问所有家庭成员的工作、用药史、居住情况、学校情况、饮水和营养,从而帮助判断是否存在铅接触以及接触的水平。 (2) 症状和体征 儿童铅中毒一个重要的表现是神经行为亚临床表现从而影响儿童的学习和社会交往。 (3) 实验室检查 血铅是最有效的检查指标。WHO和美国CDC认为儿童血铅水平在10ug/d L之下不会观察到明显毒作用。一些研究证实即使血铅水平在5ug/dL之下也可以观察到神经毒效应。另一个常用的实验室指标是游离原卟啉(EP)。 儿童铅中毒的预防和处理 儿童铅中毒的预防重点在一级预防和二级预防。 一级预防:社会责任和国家政策、措施 二级预防:家庭教育 1、良好的卫生习惯:经常洗手,一次洗手可去除绝大部分附着在手上的铅,要养成饭前洗手的习惯。不吸吮手指、不乱啃咬东西。家长经常湿法(用水和湿布清洗)打扫室内卫生,保持空气清新。食物、饮料都要随时封盖好,以免尘土落入。 2、

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