晕厥课件_3.ppt

晕厥 中山大学第一附属医院神经科 陶玉倩 晕厥 是突然发生的、短暂的意识丧失状态，是由于一时性广泛性大脑供血不足、网状结构抑制所致。 意识障碍恢复快，意识障碍超过20秒可发生抽搐 躯干、肢体肌张力低下松弛而跌到 一组综合征 发病机制 心脏输出量减少或心脏停搏 突然急剧的血压下降 脑血管普遍性暂时性闭塞 晕厥基本临床特点 发病突然、持续时间短 晕厥发作前期：预示晕厥即将发生 自主神经症状：面色苍白、出汗、恶心、上腹部不适及 肢端发冷等 脑功能低下症状：头晕眼花、视物模糊、注意力不集中、全身无力、打哈欠、肌张力降低、站立不稳等 晕厥发作期 眼前发黑、站立不稳、肌张力降低或完全消失而跌倒，意识丧失数秒至数十秒。多伴血压下降、脉缓细弱，瞳孔散大，对光反射减弱或消失，偶尿失禁。意识丧失超过20秒可有肢体阵挛或抽搐。神经系统无阳性体征。 脑电图：持续3~10s广泛对称性2~3Hz慢波。 晕厥发作后期 平卧后，脉搏有力，面色恢复，呼吸深快，眼睑眨动，意识转清。 植物神经症状仍持续一段时间。 轻者，几分钟至几十分钟缓解；重者，遗有轻度遗忘和精神恍惚，1~2天恢复，不留任何后遗症。 病因及分类 反射性晕厥：直立性低血压性、Shy-Drager综合征、血管减压性、颈动脉窦性、排尿性、吞咽性、舌咽神经痛性、咳嗽性及仰卧位低血压性晕厥。 心源性晕厥：心律失常所致晕厥、Q-T间期延长综合征、冠心病和心肌梗塞所致晕厥、左心房黏液瘤与左心房巨血栓形成、主动脉狭窄、原发性心肌病、心包填塞、先天性心脏病。 脑源性晕厥：主动脉弓综合征、TIA、高血压脑病、基底动脉型偏头痛、脑干病变。 其他：哭泣性晕厥、过度换气综合征 反射性晕厥 最常见。 调节血压和心率的反射弧受损，主要是传入受损。 反射弧：颈动脉窦和主动脉弓的传入，延髓血管中枢的调节和交感及副交感神经的传出。 迷走神经兴奋（心率减慢）及交感神经抑制使周围血管极度扩张，血压下降，脑缺血而晕厥 躯体性及内脏性疼痛可刺激上述传入纤维引起晕厥 精神活动经下丘脑影响血管运动中枢 1、血管减压性晕厥 单纯性，血管抑制性，血管迷走性晕厥 最常见 有明显诱发因素，有前驱症状 年轻体弱女性多见，可有家族史 发生于立位或坐位，平卧后迅速缓解，发作后过快起立可再次发作晕厥。 血压速降，心率减慢 发作时脑电图对称性2~3Hz慢波。 2、直立性（体位性）低血压晕厥 病因：压力感受器的反射弧受损（传入传出纤维，血管运动中枢），低血容量使心排出量减少。 从卧位或久蹲位突然站立时头晕、眩晕眼花、下肢软、晕厥。立即卧床可缓解 无诱因，前后期症状不明显，血压急降，心率不变。 血压体位试验 卧位突然变为直立时的生理调节 卧位突然变为直立时，血液积聚于下肢，回心血量骤减，血压下降。此改变刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，使血管运动中枢的抑制冲动减少，血浆中肾上腺素或去甲肾上腺素增加，心率增加和小动脉收缩，心排出量正常。 3、Shy-Drager综合征 特发性直立性低血压、特发性植物神经功能不全 病因不明 病变部位：胸腰髓侧角交感神经细胞、脑干和骶髓的副交感神经细胞、神经节细胞、节前节后纤维，基底神经节、小脑、锥体束。 萎缩及变性 临床表现 中年隐袭起病，病程缓慢，男性多见 卧位起立时头晕、眩晕、晕厥，重者长期卧床。阳痿、括约肌功能障碍、少汗或无汗 锥体外症状：肌强直、动作减少、震颤 小脑症状：眼震、平衡障碍、共济失调 锥体系症状：腱反射亢进，病理反射阳性 实验室检查 体位血压试验：体位改变时收缩压下降20~40mmHg 24小时尿中去甲肾上腺素和肾上腺素低 发汗试验：出汗反应消失或减弱 皮肤划痕试验减弱或消失 Valsalva动作：无血压升高和心率减慢 MRI：脑干及小脑萎缩 治疗 一般处理：睡眠时抬高床头25~30cm；起床前先活动下肢几分钟，缓慢起床；饮食偏咸，穿有弹性的紧身袜。 药物：交感神经兴奋剂如麻黄素、恢压敏、苯丙胺等，9-α氟氢可的松（水钠潴留），美多巴（改善锥体外症状）。 4、颈动脉窦性晕厥 颈动脉窦综合征 病因：颈动脉窦附近病变（肿瘤、肿大的淋巴结、颈动脉体瘤、疤痕组织）、人为压迫等 诱因：急剧转颈、低头、刮面、衣领过紧 发病机制：颈动脉窦反射过敏 临床表现 中年以上男性多见，常在立位或坐位发生，血压下降，心动缓慢，无其他前驱症状，意识丧失时间短，约几分钟。 分三型：迷走型、减压型和脑型 1、迷走型：较多见，晕厥发生时反射性窦性心动过缓和/或房室传导阻滞，偶心脏停搏，可用阿托品或普鲁苯辛治疗。 2、减压型：晕厥发生时血压明显下降，心率无改变。可用麻黄素、肾上腺素治疗。 3、脑型（中枢型）：晕厥发生时血压和心率无改变。因颈动脉窦过敏导致