流行性脑脊髓膜炎课件_15.ppt

流行性脑脊髓膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis 感染病学教研室 邓开盛 2005年1月安徽省发生流脑流行 教学目标 1、掌握流脑的传染源、传播途径、易感人群。 2、熟悉流脑的发病机理。 3、掌握普通型和暴发型流脑的临床表现。 4、掌握普通型和暴发型流脑的治疗。 5、了解流脑的预防措施。 概论 （流脑）脑膜炎球菌 呼吸道传染 化脓性 脑膜炎 临床特征：突发高热、剧烈头痛、频繁呕 吐、 皮肤粘膜瘀点和脑膜剌激征。 冬春季多见，儿童易患。 病原学 奈瑟菌属，G-球菌。 呈肾形或卵圆形，Ф0.6-1.0μm。 仅存在于人体（铁的获取）。 T30℃、50℃死亡，一般消毒剂极敏感。 专性需氧菌，血色培养基，体外易自溶。 四个主要抗原 1 荚膜多糖：群特异性抗原，13个血清群。 A、B、C群最常见，我国A群 。 2 脂寡糖抗原：主要致病因子，分L1—L12 血清型。 3 外膜蛋白型特异抗原：外膜蛋白，杀菌抗体。 4 菌毛抗原：型特异性抗原，与致病有关。 流行病学 1 传染源： 病人和带菌者。 2 传播途径：呼吸道。 3 易感性：普遍易感。 5岁以下儿童为主，6月-2岁婴幼儿发病率最高。 4 流行特征：①季节性 冬春季 （11月—次年5月） 3-4月高峰 ②周期性 3-5年小流行 7-10年大流行 发病机制 ↗大多带菌状态 奈瑟菌→鼻粘膜→鼻咽部繁殖→毒力强、免疫力↓时→ ↘部分上呼吸道炎—获得免疫力 进入血液循环→败血症→血脑屏障→脑脊髓膜血管内 ↘迁徙灶 ? 皮细胞坏死、水肿、出血、通透性↑→化脓性炎症 →全身小血管痉挛→微循环障碍→有效循环血量减少 →感染性休克，酸中毒。 →内皮细胞损伤→内外凝血系统被激活，PC↓→DIC， 纤溶亢进→加重微循环障碍和出血休克。 →脑微血管循环障碍→颅内压增高→脑疝。 病理解剖 败血症期：血管内皮损害，血管壁炎症、 坏死、血栓形成，血管周围出血。 脑膜炎期：软脑膜蛛网膜血管充血出血， 炎症水肿，大量炎性渗出物。 暴发型流脑：脑实质坏死、充血、出血、 水肿、颅内压升高。 慢性流脑：蛛网膜纤维组织增生。 临床表现 普通型 90% 暴发型 轻型 普通型 1 前驱期： 低热、咽痛、咳嗽、鼻炎。 2 败血症期：寒战高热、T39-40℃、头痛、 皮肤粘膜瘀点瘀斑。 3 脑膜脑炎期：剧烈头痛、频繁呕吐、 脑膜剌激 征阳性。 4 恢复期：体温正常、瘀点瘀斑消失、症状好转。 暴发型 败血症休克型：严重中毒症状、皮肤广泛性瘀斑、 循环衰歇、脑膜剌激征脑脊液检查（-）。 脑膜脑炎型：脑实质损害。 意识障碍加深，迅速进入昏迷状态，反复惊 厥，锥体束阳性，脑水肿，脑疝表现。 混合型：病情极重，死亡率高。 轻型 病变轻微，低热、轻微头痛、咽痛，皮肤粘膜可有少数细小出血点及脑膜剌激征，脑脊液检查（-）。 婴幼儿流脑特点 神经系统症状不明显。 可有呼吸道症状。 拒食、呕吐、腹泻、烦躁不安。 惊厥，囟门隆起。 老年人流脑特点 暴发型发病率高。 呼吸道感染症状多。 意识障碍明显。 皮肤瘀点瘀斑发生率高。 病程长，并发症和夹杂症多，预后差。 机体反应差，白细胞可不高。 实验室检查 血象：WBC20×109/L，N↑，DIC者PC↓。 脑脊液：颅内压↑混浊，WBC1000×106/L 蛋白↑，糖、氯化物↓。 细菌学检查：涂片：阳性率60-80% 细菌培养：血液、脑脊液。 （确诊） 体外易自溶，阳性率低。 免疫学检查：①特异性抗原，②特异性抗体。 其他：①核酸检测，②脑脊液β2微球蛋白， ③鲎溶解物试验白 。 并发症与后遗症 并发症：中耳炎、化脓性关节炎、心内 膜炎、心包炎、肺炎、眼内炎。 （败血症迁徙灶） 后遗症：脑积水、动眼神经麻痹、耳聋、 失明、肢体瘫痪、癫痫或神经障碍。 诊断 流行病学：冬春季，（11月—5月） 临床表现：高热、头痛、呕吐、皮肤黏膜瘀点 瘀斑、脑膜剌激征阳性。 实验室检查：血象高、脑脊液化脓性改变、特异性 抗原抗体阳性。细菌培养（+） （确诊） 病例定义：①确诊病例：分离到脑膜炎球菌。 ②推