有机磷杀虫药中毒课件_17.ppt

大多呈油状或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍挥发性，具有大蒜样臭味，难溶于水，溶于有机溶剂。在碱性条件下易分解失效。敌百虫例外。 有机磷农药特性 (Specific Properties) 1．化学基本结构(Chemical basic structure) R1－O R2－O 有机磷农药的分类 一.剧毒类 LD50＜10mg/kg 二.高毒类 LD5010~100mg/kg 三.中度毒类 LD50100~1000mg/kg 四.低毒类 LD501000~5000mg/kg 病因: 1.生产性中毒 2.使用性中毒 3.生活性中毒 中毒途径 毒物的吸收和代谢 以肝内浓度最高,其次为肾、肺、脾等,肌肉和脑最少 排泄较快,一般吸收后6~12个小时血中浓度到达高峰,24小时内通过肾由尿排泄,48小时后完全排出体外 发病机制 机制 主要为抑制胆碱酯酶 与胆碱酯酶结合后,使其无分解乙酰胆碱的能力,从而使乙酰胆碱蓄积造成一系列临床症状 胆碱酯酶的分类 真性:水解乙酰胆碱 假性:水解丁酰胆碱 急性中毒 1.毒蕈碱样症状(M样症状) 副交感神经末梢兴奋所致,表现为 平滑肌痉挛和腺体的分泌增加. 2.烟碱样症状(N样症状) 肌肉的痉挛 3.中枢神经系统:头晕头痛 M样症状: 心脏抑制,血管扩张,内脏平滑肌收缩,膀胱括约肌松弛,腺体分泌增多,瞳孔缩小 (心抑,血扩,内平收; 扩松,腺泌,瞳孔缩.) N样症状 神经节兴奋,骨骼肌收缩,肾上腺素分泌增多 (神节奋,骨肌缩,肾上腺素分 泌多) 中枢神经系统 有机磷进入血脑屏障，产生中枢作用 先兴奋 惊厥 抑制 表现：意识模糊，共济失调，谵妄，反射消 失，昏迷，中枢性呼吸麻痹，血压下降 迟发性多发性神经病 急性中毒的个别患者在重度中毒症状消失后2~3周可发生迟发性神经损害 可能由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶(NTE)并使其老化所致 进展期(progressive stage)：下肢感觉运动障碍，一周后上肢运动障碍手套样感觉障碍。最后下肢深部腱反射消失。 稳定期(stable stage)：3-12个月后感觉障碍逐渐恢复。 缓解期(remissive stage)：6-18个月后运动障碍逐渐恢复。 遗留脊髓和大脑病变，永久性运动障碍。 中间型综合征IMS 时间：24～96小时 肌无力或麻痹－ 持续2～3天，个别长达1个月 其他损害 过敏性皮炎-水泡和剥脱性皮炎 结膜充血和瞳孔缩小 心肌损害 肝肾损害 无痛性胰腺炎 实验室检查: 1.血胆碱酯酶活力的测定 轻度中毒:70%~50% 中度中毒:50%~30% 重度中毒:＜30% 2.尿中有机磷分解产物的测定 对硝基酚 三氯乙醇 诊断 病史+体征 诊断性阿托品治疗（1～2mg） 排除如拟除菊类中毒及杀虫脒中毒 中毒程度的分类 轻度中毒:以M样症状为主,胆碱酯酶活力70%~50% 中度中毒:M样症状加重,出现N样症状,胆碱酯酶活力50%~30% 重度中毒:除M 、N样症状外,合并肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和脑水肿、胆碱酯酶活力30%以下 治疗 1.迅速清除毒物 清洗皮肤、毛发和眼部 洗胃 2.特效解毒药的应用 3.对症治疗 超过6H洗胃 6h前未洗胃者 洗胃后抢救过程中AchE活性仍继续下降 虽经洗胃但抽出的胃液仍有大蒜臭者 经足量用药各种症状及并发症并未好转者 经抢救病情一度好转或神智清醒，但短时间内再昏迷或肺水肿再度出现者 特效解毒药的应用 1.原则:早期、足量、联合、重复 2.胆碱酯酶复活剂:氯磷定、碘解磷定、双复磷、双解磷、甲磺磷定 3.抗胆碱药阿托品:阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体作用,但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 4.复方制剂:解磷注射液 ★ 胆碱脂酶复活剂 有机磷毒物进人体内和CHE结合而成磷酰化酶(中毒酶),在中毒酶“老化”之前，复活剂能使中毒酶重活化，恢复其水解 ACH的能力，这类药物叫胆碱酯酶复活剂或重活化剂。 目前国内外临床常用的复活剂有：解磷定( PAM— I）氯磷定( PAM—cI)、甲磺磷定( PZS)、双复磷(LUH6)、双解磷(TMB4)，这类药物均含有季铵基和肟基两个功能基因。 早期首次足量给药。对中毒较久，中毒酶已“老化”的病例，该药难以发挥活化效能。一般认为，中毒 48h以后再给复活剂，疗效较差或无明显的复活