有机磷杀虫药中毒课件_5.ppt

有机磷杀虫药中毒 概述 有机磷农药是目前国内外使用最多的一类 广谱高效杀虫剂。 品种多、毒性强、杀虫谱广。 杀虫方式有触杀、胃毒、熏杀和内吸等 对人畜均较易引起中毒。人体中毒发病率高，占各类农药中毒的首位。死亡率较高，国内平均约10%。 有机磷农药理化性质 大多呈暗棕色有蒜臭味的油状液体，具有脂溶性、挥发性，一般不溶于水（敌百虫除外）而易溶于有机溶剂。对光、热、氧较稳定，遇碱易分解失效（敌百虫遇碱毒性增强）。 有机磷农药分类 毒性分类 根据大鼠毒性经口LD50(半数致死量)可分为 有机磷中毒途径 生产性：生产过程中防护不周。主要通过呼吸道 和皮肤中毒。 生活性： 使用过程污染皮肤或衣服，由皮肤或呼吸道吸入中毒。 自服、误服、误用或他杀。主要通过消化道和皮肤中毒。 有机磷农药的吸收和代谢 经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道迅速吸收分布至全身各组织器官，并与组织蛋白牢固结合。 大部分在肝脏氧化和水解。氧化后毒性增加，水解后毒性减低或失去。 部分与各靶组织的胆碱酯酶（ChE）结合形成磷酰化ChE（中毒酶），分解缓慢，有蓄积作用。 代谢产物大多数24h内经肾脏排出，少量由肠道排出。 少部分以原形存于血液，缓慢释放再循环。 有机磷农药中毒机理 胆碱酯酶抑制作用 非胆碱酯酶抑制用 胆碱酯酶抑制作用： 有机磷进入体内，磷酰根选择性地与乙酰胆碱酯酶(ChE)结合，形成磷酰化ChE，使ChE失去分解乙酰胆碱(Ach)的活性,导致胆碱能神经的传递递质Ach不能分解，大量堆积，作用于胆碱能受体（AChR）使中枢神经系统和胆碱能神经先过度兴奋后抑制，最终脑功能、呼吸循环功能衰竭而使中毒者死亡。 胆碱能受体各亚型在体内的分布及生理效应 磷酰化胆碱酯酶（中毒酶）的去向 自动活化：磷酰基自动脱落，恢复活性。 老化：磷酰基部分脱落，发生结构改变，不能再复活。 重活化：药物促使磷酰基脱落重新恢复活性。 非胆碱酯酶抑制作用： 直接作用于胆碱能受体。 直接损害神经元，造成中枢神经细 胞死亡。 神经毒酯酶(NTE)，造成有机磷致迟发性神经病(OPIDP)。 代谢产物、杂质、溶酶及添加剂的毒性作用（心、肺、肝及中枢神经损害）等。 临 床 表 现 1.毒蕈碱样症状（M样症状） 2.烟碱样症状（N样症状） 3.中枢神经系统症状和体征 潜伏期 与农药的品种、剂量、侵入途径及肌体的健康状况有关。 皮肤中毒约2-6小时，呼吸约30分钟，口服约10余分钟至2小时。 毒蕈碱样症状（M样症状）： 兴奋副交感神经 眼睛：瞳孔缩小，视力模糊。 腺体分泌增加：出汗、流泪、流涎、流涕、呼吸道分泌物增多、口吐白沫。 支气管收缩：胸闷、气短、支气管痉挛、呼吸困难 胃肠道收缩：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 毒蕈碱样症状（M样症状）： 逼尿肌收缩：尿频。 肛门及膀胱括约肌松驰：大小便失禁。 心脏抑制、血管扩张：心率减慢，传导阻滞，血压下降。心力衰竭、心脏停搏。 烟碱样症状（N样症状） 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度积蓄和刺激 皮肤和面色苍白、心率增快、血压上升（但往往被副交感神经兴奋占优势所掩盖 肌颤、肌无力、肌麻痹（呼吸肌麻痹可致周围性呼吸衰竭）。 中枢神经系统症状 早期兴奋：头痛、头晕、言语不清、共济失调、烦躁不安、神志恍惚等。 晚期抑制：嗜睡、昏迷、抽搐、惊厥、呼吸循环中枢麻痹、抑制、衰竭－死亡。 诊 断 接触史 典型症状和体征 全血chE活力降低（?70%） 阿托品实验性治疗有效 鉴别诊断：排除中暑、吗啡、巴比妥类及其它农药中毒（氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类和有机氮类）。 中毒程度 轻度：轻度M样症状和轻度中枢神经症状，全血chE活性在50-70%。 中度：出现N样症状，全血ChE活性在30-50%。 重度：上述症状更重。如神志不清或昏迷、抽搐、大汗淋漓、瞳孔极度缩小、大小便失禁、肺水肿、呼吸麻痹、呼衰，血ChE活性?30%。 治 疗 急救 解毒剂的应用 维持呼吸和循环 对症治疗 急救原则 尽早切断毒源和彻底清除毒物，防止继续中毒。 脱离毒源，更换衣服，清洗皮肤。 洗胃：抢救口服中毒成功及预防复发的重要环节。越早越彻底，预后越好。 导泻：甘露醇、大黄。禁用油类。 胃内注入吸附剂：活性炭10-20g。 呼吸、心跳骤停者：立即CPR。 解毒剂的应用 抗胆碱药（阿托品） 复能剂（氯解磷定） 复方制剂（解磷注射液） 抗胆碱药的应用： 抗胆碱药能与Ach争夺ChR，阻断Ach的作用，对抗和缓解中毒症状。生理拮抗剂，治标不治本。 外周性：阿托品、山莨菪碱、樟柳碱等 中枢性：东莨菪碱、苯那辛、开马君等 新型抗胆碱药：长效托宁 外周