有机磷杀虫药中毒的机制临床表现和治疗课件.ppt

胆碱酯酶复能药的作用原理 抗胆碱药 阿托品能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统的作用。对抗毒蕈碱样症状和兴奋呼吸中枢。对烟碱样症状、恢复胆碱酯酶活力及晚期呼吸肌麻痹无效 应及时、足量、反复使用。严重心动过速、高热慎用 阿托品中毒：瞳孔扩大，神志模糊，狂燥不安，抽搐，昏迷，尿潴留 治疗最理想是胆碱酯酶复能药、阿托品二药合用 阿托品化 神志渐清，轻度烦躁 瞳孔扩大，不再缩小 颜面潮红，皮肤干燥 心跳加快，体温升高 肺部啰音，逐渐消失 复方制剂 解磷注射液 是一种既有较强的周围作用，又有中枢性的抗胆碱药及胆碱酯酶重活化剂组成的新型复方制剂[阿托品3mg、氯磷定400mg、苯那辛3mg] 能活化被有机磷农药抑制的胆碱酯酶，拮抗积聚的乙酰胆碱能受体的作用 轻度1/2～1支，中度2支，重度3支，im or iv ，重复用药3～5次 解毒治疗方法 长 托 宁?－新型选择性抗胆碱药 通用名：盐酸戊乙奎醚注射液 英文名：Penehyclidine Hydrochloride Injection 化学名：3- (2-环戊基-2-羟基-2-苯基乙氧基)奎宁环 烷盐酸盐 分子式：C20H29NO2·HCl 分子量：351.92 长托宁抗胆碱作用的选择性 放射性配体—受体结合实验 动物实验和临床试验 证实长托宁主要选择性作用于M受体亚型M1、M3，对M2无明显作用 长托宁主要作用部位：脑、腺体和平滑肌等 对心脏或神经元突触前膜M2受体无明显作用 长托宁与阿托品的药代动力学比较 药物 达峰时间（h） 半衰期（h） 分布 排泄 长托宁 0.56 10.34 广泛 代谢产物（尿、胆） 阿托品 0.68 3.75 广泛 50％原形，50％代谢（尿） 与阿托品相比，长托宁起效快、疗效强；副作用小；作用时间长、给药次数少；病程短、用药总量少 长托宁救治有机磷中毒的用法用量 中毒程度 首次用药剂量（mg/人） 重复用药剂量（mg/人） 长托宁 氯磷定 长托宁 氯磷定 轻 度 1～2 0～1000 1 0～500 中 度 2～4 1000～1500 1～2 500～1000 重 度 4～6 1500～2500 2～3 1000～1500 停药及出院标准 中毒症状基本消失和全血ChE活力恢复至60%以上（含60%）,可停药观察 停药12～24小时,如ChE活力仍保持在60%以上,可考虑出院 对症治疗 保持呼吸道通畅，维持正常心肺功能 肺水肿时用阿托品，休克时用升压药，脑水肿时用脱水剂和糖皮质激素治疗 抗心律失常及营养心肌治疗 正确氧疗，必要时气管插管或气管切开应用人工呼吸机治疗 血液净化治疗 （1）血液净化的适应证 重度中毒症状伴有异常生命体征 中毒药物、毒物达致死量者 药物或者毒物种类剂量不明，患者处于昏迷状态 原有肝肾疾病或药物、毒物损害了正常排泄途径 中毒临床症状重，一般治疗无效 已知延迟性毒性的毒物中毒，即使未出现重度中毒症状者 （2）血液灌流 血液直接接触由半透膜包着的吸附物质，使得有毒物质被吸收 进行中要使用抗凝剂 血液灌流的吸附物质为：含活性炭，离子及非离子交换树脂等 血液灌流适用于清除可吸附的药物或毒物 血液灌流更有效地清除脂溶性有毒物质如有机磷杀虫剂等 血液灌流装置 思考题 如何诊断急性有机磷杀虫剂中毒？ 何为“中间综合征”？ 何为阿托品化？如何正确使用阿托品和氯磷定？ 与阿托品比较，长托宁主要优点是什么？ 在有机磷杀虫剂中毒时如何使用长托宁？ * * 有机磷杀虫药中毒的机制 临床表现和治疗 掌握有机磷杀虫剂中毒的机制、临床表现和治疗 掌握阿托品、长托宁和胆碱酯酶复活剂的作用原理及使用，阿托品化的表现 了解血液净化疗法在有机磷杀虫剂中毒中的应用 目的和要求 主要内容 概述 病因 中毒机制 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 1.有机磷杀虫药中毒概况： 有机磷农药中毒占急诊中毒的49.1%，居各种中毒之首 在中毒死亡者中因服有机磷农药中毒致死者占83.6% 国外经验表明,推广急性有机磷农药中毒标准化及规范化治疗是降低死亡率的重要措施 概 述 2.有机磷杀虫药理化性质 有机磷杀虫药呈油状或结晶状，淡黄至棕色，稍有挥发性有蒜味 难溶于水，不易溶于多种有机溶剂 在碱性条件下易分解失效 较易通过皮肤和黏膜、呼吸道及消化道吸收 有机磷的化学结构式 P Y O X R’ R O 常见的有机磷杀虫剂 剧毒类 （LD5010mg/kg） 中度毒类 （L