有机磷杀虫药中毒课件_4.ppt

第九章 急 性 中 毒 滨医护理学院 唐永云 第二节 常见急性中毒的救护 有机磷杀虫药中毒(AOPP)acute organophosphorus pesticide poisoning 有机磷杀虫药性质 油性、结晶状，不溶或微溶于水，有蒜味 遇碱性物质可迅速被分解、破坏， 毒性减低或消失 敌百虫例外，其在碱性溶液中能变成毒性更强的敌敌畏 分类 剧毒:LD50＜10mg/kg，甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷 高毒: LD50＜10~100mg/kg，甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏 中毒: LD50＜100 ~1000mg/kg，敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农 低毒: LD50＜1000~5000mg/kg，马拉硫磷(4049)。 中毒途径 皮肤、粘膜、呼吸道、消化道 有机磷农药施药规范 毒物的吸收和代谢 中毒机制 有机磷农药 - 胆碱酯酶 磷酰化胆碱酯酶 胆碱能神 乙酰 乙酸 经兴奋↑ 胆碱 胆碱 抑制体内胆碱酯酶的活性 使乙酰胆碱蓄积 引起胆碱能神经先兴奋后抑制的症状 病情评估 病史 接触史、中毒时间、途径、有无特殊气味 临床表现 皮肤：2-6小时出现症状 呼吸道：5-10分钟出现症状 消化道：2小时内出现症状 有机磷杀虫药中毒临床表现 1、急性中毒表现 毒蕈碱样症状（M样症状） （muscarinic symptoms） 副交感神经兴奋所致： 平滑肌痉挛和腺体分泌增加 平滑肌痉挛：瞳孔缩小、支气管痉挛、咳嗽、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁 腺体分泌增加：流泪、出汗、流涕、流涎、气道分泌物增多、肺部湿罗音、肺水肿 瞳孔缩小、心率减慢 1、急性中毒表现 烟碱样表现（N样症状）（nicotinic symptoms） 先兴奋，后抑制 全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛（面部、眼睑、舌、四肢肌肉震颤、抽搐、紧束感），直至肌力减退和瘫痪，甚至呼吸衰竭 中枢神经系统表现 头晕、头痛，疲乏、共济失调，严重者有烦躁、谵妄、抽搐和昏迷 有机磷杀虫药中毒临床表现 中间型综合征（intermediate syndrome，IMS） 在急性症状缓解后和迟发行神经病变发生前，约在急性中毒后1 ～4天突然发生的以肌肉瘫痪、肌无力为主要临床表现的综合征，重者可突然死亡。 发病机制：与胆碱酯酶长期受到抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关。 死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹，累及脑神经者，出现眼睑下垂、眼外展障碍和面瘫。 有机磷杀虫药中毒临床表现 中毒后“反跳” 某些低中毒类有机磷杀虫药（如乐果和马拉硫磷）口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至1周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿或突然死亡，此为中毒后 “反跳”现象。 这与残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早所致。 有机磷杀虫药中毒临床表现 迟发性多发性神经病 个别急性中毒病人在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等，称为迟发行神经病。 由于有机磷杀虫药抑制神经耙酯酶并使其老化所致。 辅助检查 血胆碱酯酶活力：能确诊和轻重、疗效、预后。正常人血胆碱酯酶活力为100％，降为正常值70%以下即有意义 毒物鉴定：呕吐物、洗胃时首次抽出液 尿中分解产物 对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚 敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇 病情判断 轻度中毒：头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小，血胆碱酯酶活性70 ～ 50% 中度中毒：上述症状加重，有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流延、意识清楚或模糊，血胆碱酯酶活性50 ～ 30% 重度中毒：昏迷、呼吸麻痹、大小便失禁，血胆碱酯酶活性30%以下 两者矛盾时，以症状为主。 有机磷杀虫药的急救原则 1、迅速清除毒物 2、解毒剂的应用 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 抗胆碱药 阿托品 3、对症治疗 1、迅速清除毒物  接触中毒：立即脱离中毒现场，脱去污染衣服。清水冲洗全身污染部位 口服中毒： 洗胃：用清水、生理盐水反复洗胃，直至洗出液无农药气味为止。??? ?? 导泻: 硫酸镁 1、迅速清除毒物 洗胃液的选择 清水 1:5000高锰酸钾溶液（乐果、对硫磷禁用） 2%碳酸氢钠溶液（敌百虫禁用） 2、特效解毒药应用 阿托品:抗胆碱药，和乙酰胆碱争夺胆碱受体，对抗M样作用和呼