骨质疏松治疗药物的发展现状内训师ppt课件.pptx

1 骨质疏松及其治疗药物简介 梁萌 2016年7月12日 2 主要内容 一　骨质疏松症流行病学 二 骨质疏松症概述　 三　骨质疏松症的药物治疗 四　治疗骨质疏松症的新药研究进展 3 一　骨质疏松症流行病学 骨质疏松症是发达国家最重要的公共健康问题之一,也是发展中国家的一个愈来愈突出的问题,被称为无声无息的流行病 欧美国家报道30%的妇女和12%的男子在一生中会发生骨质疏松性骨折 一　骨质疏松症流行病学 人口老龄化愈高骨质疏松症发病率愈高 4 老龄化社会的标准： 60岁以上老年人口占人口总数的10%以上，或65岁以上老年人口占人口总数的7%以上 数据显示： 2014年年末 60周岁及以上 21242万人 占总人口比重为15.5%； 65周岁及以上 13755万人 占总人口比重为10.1% 5 一　骨质疏松症流行病学--中国绝经后妇女患病率 60岁以上的人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。 估计未来几十年，中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松症性骨折的危险性（40%）高于乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌的总和。 随年龄增长而上升： 4.9% (50-59岁) 36.6% (80岁以上) 6 二 骨质疏松症概述     骨质疏松症 (osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO)。 　骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量 正常的骨骼是由皮质骨和松质骨构造而成的。 骨质疏松 严重骨质疏松 正常骨 什么是『骨质疏松症』？ 骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替。吸收期过多或过快，骨质疏松症便会出现。 皮质骨逐渐变薄，松质骨的骨小梁逐渐消失，孔隙不断变大及增多，形成“骨质疏松症”。 破骨细胞 成骨细胞 什么是『骨质疏松症』？ 构成骨的物质减少 骨量低下 骨组织微结构破坏 骨强度下降 骨脆性增加 易致骨折 骨 质 疏 松 症 原发性 继发性 绝经后骨质疏松(I型)-绝经后5-10年内 老年性骨质疏松(II型) -＞70岁 特发性骨质疏松-青少年 二 骨质疏松症概述 I型和II型骨质疏松症的主要特征 年龄（岁） 50-70 70 I型（绝经后） II型（老年型） 性别（男：女） 1:6-8 1：2 骨量丢失 主要是松质骨 松质骨或皮质骨 骨折常见部位 椎体和桡骨远端 椎体、桡骨远端和髋骨 甲状旁腺素 正常或降低 轻度增高 小肠钙吸收 降低 降低 主要发病因素 绝经 老龄 二 骨质疏松症概述 11 骨质疏松症最典型的临床表现。    疼痛 脊柱变形 发生脆性骨折 许多骨质疏松患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现有骨质疏松。 二 骨质疏松症概述——临床表现 12 骨质疏松性骨折—脆性骨折。 骨质疏松最严重的后果，是老年人致残、致死的重要原因之一。好发部位为椎体、股骨上端、桡骨远端、踝关节等。在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中即可发生。骨折再发生率高。 生活质量降低 影响生活质量的主要因素有疼痛、畸形和功能受限 死亡率高 　老年人髋部骨折1年后死亡率较同年龄、同性别而无髋部骨折者高15－20％ 　 住院和医疗保健费用高昂 二 骨质疏松症概述——骨质疏松的后果 13 三 骨质疏松的药物治疗 骨吸收 骨形成 骨矿化 骨吸收抑制剂： 双膦酸盐、雌激素类、降钙素、选择性雌激素受体调节剂 骨形成促进剂： 氟化物、甲状旁腺激素、维生素K 骨矿化物： 钙制剂、活性维生素D及其类似物、锶盐 14 三 骨质疏松的药物治疗——双膦酸盐类 1.具有直接抑制破骨细胞形成和骨吸收作用； 2、与钙的亲和力较高而被骨选择性摄取； 3、对水解反应稳定，能长期滞留于骨内； 4、间歇使用能诱发持续的骨质增长，逆转骨质疏松 第1代：不含