淋巴液引流减轻失血性休克肾损伤的作用（修改）课件.ppt

5、 统计学处理： 计量数据以均数±标准差（mean±SD）表示。应用SPSS 16.0统计软件包进行方差齐性检验，方差齐（P＞0.10）的资料多组间比较采用单因素方差分析、两组间比较用两样本均数t 检验，方差不齐（P≤0.10）的资料采用Kruskal Wallis检验，进行统计学处理，以P＜0.05为有统计学意义。 结 果 进一步探讨 2、胰蛋白酶为蛋白水解酶，细胞损伤后大量胰蛋白酶释放，可继续引起细胞组织蛋白的裂解，加重细胞损伤。因此，胰蛋白酶可作为细胞损伤程度的标志物。通过检测血浆胰蛋白酶活性发现，休克组大鼠血浆胰蛋白酶活性增高，过高的胰蛋白酶既是休克后细胞损伤的结果，又是加重细胞损伤的机制；引流休克肠淋巴液则降低了血浆胰蛋白酶活性，一方面可能与休克肠淋巴液引流减少了休克肠淋巴液中毒性物质对细胞的损伤，也可能与休克肠淋巴液中胰蛋白酶的回流有关，这一点还有待进一步证实。 3、ICAM-1分布于内皮细胞、上皮细胞、单核细胞、淋巴细胞等，在失血、创伤等应激因素作用下，可快速表达合成，成为中性粒细胞与血管内皮黏附的重要因素，进一步加重炎症反应与微循环障碍。本研究发现，持续低血压3h后，血浆及肾组织匀浆ICAM-1均升高。血浆中过高的ICAM-1引起中性粒细胞与血管内皮黏附，活化的中性粒细胞则进一步释放大量的炎症介质与自由基；肾组织匀浆中过高的ICAM-1可增加中性粒细胞在肾组织的扣押，加重肾组织的炎症反应与自由基损伤；这与我们随后观察到肾组织TNF-α、MDA含量增高是一致的。行休克肠淋巴液引流的大鼠血浆与肾组织匀浆的ICAM-1含量均显著降低，且与假手术组比较无统计学差异。 说明休克肠淋巴液引流有效降低了ICAM-1水平，从而减轻了肾组织细胞的炎症反应与自由基损伤.这与引流组大鼠肾组织TNF-α、MDA的变化一致 ，研究结果也提示休克肠淋巴液引流减轻肾损伤的作用机制与降低ICAM-1及其随后的炎症反应与自由基损伤有关。同时，实验还发现，休克肠淋巴液引流虽然降低了肾组织TNF-α水平，但仍高于假手术组，说明还有其它的机制引起了TNF-α水平的增高。为此，本研究进一步观察了RAGE的变化。 4、RAGE的分布具有组织特异性，主要集中于外周血单核-巨噬细胞系统、血管内皮细胞、肺泡上皮细胞、神经元细胞、肿瘤细胞等组织中。是免疫球蛋白超家族的一个多配体成员，属细胞表面受体，具有与晚期糖基化终末产物（advanced glycation end-products, AGEs）结合的能力。RAGE与AGEs结合后可引起一系列的组织损伤，是多种炎症介质引起炎症反应、造成组织损伤的中间环节。尤其是参与了内毒素、失血等因素导致的急性肺损伤。本研究发现，休克后大鼠血浆及肾组织匀浆RAGE水平显著升高；休克肠淋巴液引流则降低了大鼠血浆及肾组织匀浆RAGE水平，说明休克肠淋巴液引流减轻肾损伤的作用机制与降低RAGE有关。 致 谢: 在此论文完成之际，我真诚地向帮助过我的老师、同学和朋友们表示衷心的感谢！首先我由衷地感谢我的导师牛春雨教授、赵自刚教授对我课题研究的殷切教诲和精心指导。本论文是在牛春雨老师、赵自刚老师、张静老师的亲切关怀和指导下完成的，从论文的选题、提纲的制定、实验的运作到最后的定稿，无不凝聚着他们的心血和汗水。她们严谨的治学态度，诲人不倦的育人精神，精益求精和求实创新的科研作风，将是我今后人生和工作中所追求的目标。在论文完成之际，谨向恩师们致以最诚挚的谢意。 衷心地感谢韩瑞老师、邢立强老师、张玉平老师、杜会博老师及其他老师对我实验提供的指导及帮助，和对我基础知识的补充及指导！ 衷心地感谢张立民同学、司永华同学、刘争杰同学的全力相助！ 衷心地感谢河北北方学院附属第一医院检验科、病理科各位老师的帮助！ 衷心地感谢我的老主任苏心镜老师，我的同事鲁蓓、武永生、冯琥、郑丽君等对我完成学业的帮助与指导！ 最后，我要特别的感谢我的爱人及我的家人！是你们三年来给我的支持和帮助使我完成了学业，你们的爱我会永远铭记在心！谢谢你们！ 感谢所有未提及的曾经关心支持过我的领导、老师、同学和朋友们！ 肠淋巴液引流减轻失血性休克肾损伤的作用与机制 f、休克组大鼠肾组织匀浆LA含量（0.885±0.107 mmol/g.protein）显著高于假手术组（0.531±0.038 mmol/g.protein，P0.01） ；引流组大鼠肾组织匀浆LA含量（0.674±0.084 mmol/g.protei