免疫学第12章 B淋巴细胞对抗原的特异性体免疫应答.ppt

（四）、记忆B细胞的产生 在反应阶段，B细胞接受抗原刺激后，经过一系列的增殖、分化，形成效应B淋巴细胞，而有小部分B细胞称为记忆细胞。 在最后的效应阶段，效应B淋巴细胞产生抗体通过血液循环，与相应的抗原发生特异性结合，发挥免疫效应。 记忆B淋巴细胞不能产生抗体，当同一抗原再次侵入机体时，记忆B淋巴细胞分化成效应B淋巴细胞，从而产生抗体。 二、 TI-Ag诱导的体液免疫 由B1细胞对TI-Ag产生应答 1. 识别TI-1抗原(细菌的脂多糖LPS等) ●高浓度TI-1(也称为B细胞丝裂原): 与丝裂原受体结合，多克隆激活B细胞 ●低浓度TI-1: 与BCR结合，激活结合TI1抗原的B细胞 2.识别TI-2抗原：肺炎球菌多糖等 ● TI2抗原结构特点: 具有多个重复出现的抗原决定簇, 呈线形排列，在体内不易降解。 ●活化特点: 与特异性BCR结合→ BCR交联→ 传入活化信号→ B细胞活化。 B1细胞对TI抗原的应答在抵抗某些胞外病原体的感染中发挥重要作用。 因为这类应答不需要B1细胞致敏和Th细胞的克隆性扩增，所以能迅速发生，在B2细胞介导的特异性免疫应答产生前发挥作用。 对TI-Ag应答的特点： （1）不需Th细胞辅助；（2）激发产生IgM抗体，无Ig类型转换（缺乏CD40）；（3）不产生免疫记忆。 对TD-Ag应答的特点： （1）需Th细胞辅助；（2）可发生Ig类转换，产生各类抗体（IgM, IgG，IgA, IgE）；（3）具有免疫记忆。 TI-Ag应答和TD-Ag应答的对比 B1 cells B2 cells 一、初次免疫应答和再次免疫应答 抗原初次侵入机体所诱导的特异性免疫应答称为初次免疫应答。 相同抗原再次侵入机体，记忆性免疫细胞可迅速、高效、特异地产生应答，称为再次免疫应答。 第二节 体液免疫应答抗体产生的一般规律 1.初次免疫应答 潜伏期，对数期，平台期，下降期 （1）潜伏期(诱导期)长(约7～10天) （2）抗体的种类以IgM为主 （3）抗体亲和力低 （4）维持时间短 （5）总抗体水平低 2.再次免疫应答 （1）潜伏期短（约2～3天） （2）抗体的种类以IgG为主 （3）抗体亲和力比初次应答明显增强 （4）维持时间长 （5）总抗体水平高 A B C D E 初 次 与 再 次 体 液 免 疫 应 答 抗C 抗体 抗C 抗体 Bm细胞 Bm细胞 血清抗体浓度 天 数 针对抗原 C 的初次体液免疫应答 针对抗原 B 的初次应答 抗原C 免疫 抗原C 抗原B 免疫 针对抗原 C 的再次体液免疫应答 中和作用：高亲和力IgA、IgA可通过Fab段与病原体或其毒素结合，阻断病原体或其毒素进入宿主细胞。抗体不可通过封闭抗原，使抗体失去生物学活性或易于被吞噬细胞所吞噬。 调理作用：利用抗体的Fab段与病原体或其毒素结合，以抗体的Fc段与吞噬细胞表面的Fc受体结合，通过抗体对抗原的调理作用，增强吞噬细胞对病原体或其毒素的吞噬功能。 补体依赖的细胞毒作用(CDC): IgG或IgM抗体结合抗原后，可激活补体，形成膜攻击单位，介导对病原体的细胞毒作用。 抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC): 表达Fcγ受体的NK等细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。当抗体分子的Fab段特异性地结合靶细胞膜上的抗原，其Fcγ段发生构型改变，可与NK等表面Fc受体结合发生活化，杀灭靶细胞。 抗体的免疫效应 * * * 由抗原诱导B细胞活化，导致B细胞分化发育为浆细胞，产生特异性抗体并发挥相应的抗体效应的过程称抗体免疫应答或体液免疫应答。 激发机体体液免疫应答的主要部位在外周淋巴器官如脾脏和外周淋巴结。 B细胞识别的抗原包括胸腺依赖性抗原(TD-Ag)，胸腺非依赖性抗原(TI-Ag)。 浆细胞 表面的部分标志消失 寿命极短 记忆B细胞 寿命长， 与再次免疫 应答 有关 成熟BC受抗原刺激 三、B细胞的表面分子 B细胞表面有多种膜表面分子，以识别抗原、与免疫