破伤风的预防及救治措施课件.ppt

破伤风的预防及救治措施 概 述　 破伤风是一种梭状芽胞杆菌感染，破伤风杆菌（Clostridium tetani）侵入人体伤口、生长繁殖、产生毒素可引起的一种急性特异性感染。破伤风杆菌及其毒素不能侵入正常的皮肤和粘膜，故破伤风都发生在伤后。一切开放性损伤，均有发生破伤风的可能。 概 述 破伤风的病原菌是破伤风杆菌。但引起临床症状的不是菌株，而是破伤风杆菌繁殖时所产生的外毒素。所以被破伤风杆菌污染的伤口，只在具有此菌繁殖的无氧条件，同时人体又缺乏特异性免疫力时，才能发生破伤风。战时火器伤的伤道较深、多发伤的机会较多。伤道内的无氧状态、坏死组织、异物、死腔和需氧菌的存在。局部组织的血液循环障碍，都为破伤风杆菌造成适宜的繁殖环境。 概 述 在第一次世界大战初期，破伤风的发生率占伤员总数的1～3.8%；战争后期，由于普遍使用抗毒血清被动免疫法预防，发生率明显下降到0.04～0.14%。第二次世界大战中，各国军队常规地进行了自动免疫，破伤风发生率又进一步下降。由于我军重视免疫预防工作，1979年对越自卫还击作战中，破伤风的发生率已下降到零。据北京海淀医院急诊科主任欧云松介绍，破伤风死亡率为20%～40%左右。 破伤风的致病菌是破伤风杆菌，它是一种革兰染色阳性的厌氧性芽孢杆菌，广泛存在于泥土和人畜粪便中。破伤风杆菌通过皮肤或黏膜的伤口侵入，在缺氧的伤口局部生长繁殖，产生两种外毒素，一种是痉挛毒素，另一种是溶血毒素。 破伤风杆菌所产生的痉挛毒素是一种蛋白，对神经有强亲和力，它在释出后，即沿肌肉的运动神经末梢向中枢方向扩展，经神经干、前根到脊髓前角灰质或脑干的运动神经核。毒素到达中枢神经系统后，使灰质中突触小体膜不能释放抑制性传递介质，使α运动神经系统失去正常的抑制性而增强兴奋性，即使轻微的刺激，也能引起特征性的全身横纹肌持续性收缩或阵发性痉挛。 破伤风毒素还可能阻断脊髓内交感神经的抑制，而使交感神经活动增强，出现持续而波动的高血压、心动过速、心律失常、心输出量增加、末梢血管收缩，出汗、体温过高、血和尿内儿茶酚胺浓度增加等。溶血毒素，可引起局部组织坏死和心肌损害．因此，破伤风是一种毒血症． 破伤风梭菌是一种非侵袭性细菌，是厌氧菌，属条件致病菌，芽孢广泛分布于自然界中，平时存在于人畜的肠道中，可随粪便排到自然界，生命力很顽强。破伤风杆菌本身并不致病，当机体存在窄而深的伤口，或伴有需氧菌及兼性厌氧菌的同时感染，或坏死组织多、泥土或异物污染伤口而形成局部缺血，缺氧。造成局部厌氧环境，破伤风梭菌大量繁殖，其产生的毒素进入血液后才会引起破伤风。 虽然人受伤后，伤口被破伤风杆菌污染的可能性较高，但真正得病的人却很少。破伤风杆菌只有在缺氧的环境中才能繁殖。这种缺氧环境一般只有在伤口外口较小、伤口内有坏死组织或血块充塞、局部缺血等情况时才会在伤口的局部生长繁殖，产生外毒素 — 痉挛毒素和溶血毒素，发生破伤风。 潜伏期 破伤风的潜伏期差异很大，往往与曾否接受过预防注射，创伤的性质和部位及伤口的处理等因素有关。通常7～8日，但也有短仅24小时或长达几个月或数年。潜伏期的长短，常同感染的严重程度有关，潜伏期短的，病情多严重，预后较差。 早期症状 破伤风的前驱症状有全身乏力、 头痛、 头晕、失眠，伤口附近的肌肉有牵扯痛、抽搐和僵硬等。进而感觉咽痛、 咀嚼无力，吞咽困难，舌和颈部发硬，排尿时有困难，反射亢进等。进而出现张口困难，咀嚼肌刺痛，面肌痉挛。如有这些体征出现，即可确立破伤风的诊断。 典型症状 因面部肌群收缩，故又皱眉、牙关紧闭、口角向下外牵扯，形成“痉笑或苦笑”状。随之出现全身肌肉紧张和阵发性痉挛。肌肉紧张和痉挛一般先从颌面部开始，逐渐下行，依次累及颈部、躯干、四肢，最后是膈肌。在肌肉紧张的基础上，外界轻微的刺激如噪音、亮光、触摸、饮水等，都可诱发强烈的阵发性痉挛。 发作时，伤员神志清醒，感觉无其他异常。表情痛苦、皱眉、口吐白沫、握拳、肢体扭屈、牙关紧闭或磨牙、头向后仰、躯干和下肢向后屈曲呈角弓反张状、手足抽搐不止、大汗淋漓、面唇青紫、呼吸困难或暂停。由于各肌群的收缩程度的不同，临床上可见不同扭屈动作所造成的姿态。 每次发作的持续时间从数秒到数分钟不等，间歇期长短也不定，严重时，发作频繁。在间歇期肌肉紧张仍然存在，所以颈项及全身呈僵硬状态