内科呼吸衰竭课件_1.ppt

为呼吸衰竭患者进行动脉采血如何宣教注意事项 1、宣教 2、注意事项 * * 缺氧对造血系统的影响 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 使红细胞生成素增加 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。 * * 缺氧对消化系统的影响 缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使转移酶增高。 缺氧纠正后肝功能可恢复正常。 缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。 * * 缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。 * * 临床表现 呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。 一、呼吸困难； 二、紫绀； 三、精神神经症状 ； 四、血液循环系统症状 ； 五、消化和泌尿系统症状 。 * * 1、呼吸困难的临床表现:表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。 2、紫绀的临床表现:是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。 3、精神神经症状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留，pH7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。 4、血液循环系统症状：严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。 5、消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。 * * 动脉血气分析 呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！ * * 呼吸衰竭的治疗 * * 治疗的原则 保持呼吸道通畅 迅速纠正缺O2和CO2潴留 纠正酸碱失衡和代谢紊乱 防治多器官功能受损 积极治疗原发病、消除诱因 预防和治疗并发症 * * 一、保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。 * * 保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物，畅通气道 （一）鼓励患者咳嗽,主动将痰咳出； （二）病情允许时勤翻身,勤拍背,物理排痰； （三）化痰祛痰药物,禁用镇咳剂； （四）雾化吸入,保持气道湿润； （五）补充足够的液体； （六）解痉平喘：使用支气管扩张剂； （七）昏迷病人及不能主动排痰的病人可行气管插管或气管切开建立人工气道,机械通气。 * * 人工气道的选择 无创性面罩或鼻罩人工通气 有创性经口插管 有创性经鼻插管 有创性气管切开 * * 适应症 自主呼吸消失 通气不足，二氧化碳潴留 缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状 改善吸入气在肺内分布，纠正通气/血 流比例失调 机械通气临床思维要点 是否需要机械通气 * * 相对禁忌证 大咯血发生窒息 肺大泡 急性心肌梗塞 气胸未作胸腔引流者 * * 呼吸兴奋剂 通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 　　临床适应证： 　　因中枢抑制为主的低通气量 　　要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。 如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。 * * 注意：呼吸兴奋剂的使用应首先改善其呼吸道的阻塞，如气道内存在大量的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会加速呼吸肌疲劳，加重呼吸衰竭。 呼吸兴奋剂: * * 治疗：二、氧疗 氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。 COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。 * * 氧疗 慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗： 方法：控制性低浓度给氧； 目标：争取在较短时间内使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高； PaCO2不出现明显上升。（ PaO2的恢复优先考虑） * * 合理氧疗 急性呼吸衰竭通过吸氧尽可能使PaO2接近正常范围 慢性缺O2使PaO2在60mmHg?或SaO2在90% ? 不伴CO2潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧(35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以