检体诊断学眩晕晕厥意识障碍课件.ppt

伴随症状 1．伴耳鸣、听力下降可见于前庭器官疾病、第八脑神经病及肿瘤。 2．伴恶心、呕吐可见于梅尼埃病、晕动病。 3．伴共济失调可见于小脑、颅后凹或脑干病变。 4．伴眼球震颤可见于脑干病变、梅尼埃病。 5. 伴听力下降者见于药物中毒。 问诊要点 1.发作时间、诱因、病程，有无复发性特点。 2.有无发热、耳鸣、听力减退、恶心、呕吐、出汗、口周及四肢麻木、视力改变、平衡失调等相关症状。 问诊要点 3.有无急性感染、中耳炎、颅脑疾病及外伤、心血管疾病、严重肝肾疾病、糖尿病等病史。 4.有无晕车、晕船及服药史。 晕 厥 定义 晕厥(syncope)亦称昏厥,是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态,发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。一般为突然发作，迅速恢复，很 少有后遗症。 病因 1．血管舒缩障碍：单纯性晕厥、直立性低血压、颈动脉窦综合征、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥及疼痛性晕厥等。 2．心源性晕厥：严重心律失常、心脏排血受阻及心肌缺血性疾病等，如阵发性心动过速、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、主动脉瓣狭窄、先天性心脏病某些类型、心绞痛与急性心肌梗死、原发性肥厚型心肌病等，最严重的为阿一斯(Adams～stokes)综合征。 3．脑源性晕厥：脑动脉粥样硬化、短暂性脑缺血发作、偏头痛、无脉症、慢性铅中毒性脑病等。 4．血液成分异常：低血糖、通气过度综合征、重症贫血及高原晕厥等。 发生机制与临床表现 血管舒缩障碍 心源性晕厥 脑源性晕厥 血液成分异常 发生机制与临床表现 1．血管舒缩障碍 (1)单纯性晕厥(血管抑制性晕厥)：见于年轻体弱女性，发作常有明显诱因(如疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血、各种穿刺及小手术等)，晕厥前有头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面色苍白、肢体发软、坐立不安和焦虑等，持续数分钟继而突然意识丧失。 伴有血压下降、脉搏微弱，持续数秒或数分钟后可自然苏醒，无后遗症。 发生机制是由于各种刺激通过迷走神经反射，引起短暂的血管床扩张，回心血量减少、心输出血量减少、血压下降致脑供血不足所致。 (2)直立性低血压(体位性低血压)：表现为在体位骤变，主要由卧位或蹲位突然站起时发生晕厥。 可见于：①某些长期站立于固定位置及长期卧床者；②服用某些药物③某些全身性疾病，如脊髓空洞症、多发性神经根炎、脑动脉粥样硬化、慢性营养不良等。 发生机制可能是由于下肢静脉张力低，血液蓄积于下肢(体位性)、周围血管扩张淤血(服用亚硝酸盐药物)或血循环反射调节障碍等因素，使回心血量减少、心输出量减少、血压下降导致脑供血不足所致。 (3)颈动脉窦综合征：颈动脉窦附近病变，如颈动脉窦受刺激，致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。表现为发作性晕厥或伴有抽搐。常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。 (4)排尿性晕厥：多见于青年男性，在排尿中或排尿结束时发作，持续约l～2min，自行苏醒，无后遗症。机制可能为综合性的，包括自身自主神经不稳定，体位骤变(夜间起床)，排尿时屏气动作或通过迷走神经反射致心输出量减少、血压下降、脑缺血。 (5)咳嗽性晕厥：见于患慢性肺部疾病者，剧烈咳嗽后发生。机制可能是剧咳时胸腔内压力增加，静脉血回流受阻，心输出量降低、血压下降、脑缺血所致，亦有认为剧烈咳嗽时脑脊液压力迅速升高，对大脑产生震荡作用所致。 (6)舍咽神经痛 性晕厥：疼痛刺激迷走神经而引起心率减低和血压下降从而导致晕厥。 (7)其他因素：如剧烈疼痛、下腔静脉综合征(晚期妊娠和腹腔巨大肿物压迫)、食管、纵隔疾病、绞痛、支气管镜检时由于血管舒缩功能障碍或迷走神经兴奋，引致发作晕厥 2．心源性晕厥 由于心脏病心排血量突然减少或心脏停搏，导致脑组织缺氧而发生。最严重的为Adams—Stokes综合征，主要表现是在心搏停止5～l0s出现晕厥，停搏15s以上可出现抽搐，偶有大小便失禁。 3．脑源性晕厥 由于脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生循环障碍，导致一时性广泛性脑供血不足所致。由于损害的血管不同而表现多样化，如偏瘫、肢体麻木、语言障碍等。 4．血液成分异常 (1)低血糖综合征：是由于血糖低而影响大脑的能量供应所致，表现为头晕、乏力、饥饿感、恶心、出汗、震颤、神志恍惚、晕厥甚至昏迷。 4．血液成分异常 (2)通气过度综合征：是由于情绪紧张或癔症发作时，呼吸急促、通气过度，二氧化碳排出增加，导致呼吸性碱中毒、脑部毛细血管收缩、脑缺氧，表现为头晕、乏力、颜面四肢针刺感，并因可伴有血钙降低而发生手足搐搦。 4．血液成分异常 (3)哭泣性晕厥 (4)重症贫血：是由于血氧低下而在用力