吴立荣心肌再灌注损伤性心电图课件.ppt

贵阳医学院附属医院 心肌再灌注损伤性心电图 贵阳医学院附属医院 心血管科　吴立荣 概　　念 心肌再灌注是心肌血液供应完全中断一定时间后突然或逐渐恢复的病理生理过程 相应的心电图改变为心肌再灌注心电图 心肌再灌注方法 冠状动脉痉挛解除 血栓自溶或溶栓治疗 急诊PCI或急诊CABG 侧枝循环开放 评价心肌再灌注方法 选择性冠状动脉造影 临床症状 心肌坏死标记物 心电图ST段、T波 再灌注心律失常 心电图评价心肌再灌注 无创、重要 重复、客观 定性、半定量 微循环水平 判定预后 心肌再灌注心电图改变 心室肌除极与复极变化 ST段 T波 病理性Q波 心肌再灌注心电图改变 原有心律失常减少、减轻或消失 再灌注心律失常 原有心律失常增加、加重、加速 新发心律失常 PCI后束支阻滞消失 PCI后Ⅲ度AVB消失 心肌再灌注临床结果 双向性 多数有益 少数有害 影响因素 心肌缺血持续时间 心肌缺血部位 心肌缺血程度 心肌再灌注形式 心肌再灌注程度 多数有益——有效性 心肌组织水平再灌注 挽救濒死心肌细胞 减轻心功能损害 改善预后 心电图改善 少数有害——损伤性 加重心肌缺血、损伤 导致心肌坏死 损害心功能 诱发致命性心律失常 心电图恶化 心肌再灌注损伤 心肌血液供应完全中断，持续严重缺血一定时间后突然或逐渐恢复心肌再灌注时，心肌损伤反而加重，诱发再灌注心律失常 心肌再灌注损伤机制 氧自由基生成大量增多 心肌细胞内钙过度超载 炎性细胞大量聚集并激活 心肌再灌注损伤表现 心肌损伤程度加重、面积扩大 缺血症状缓解不明显、持续加重 心肌再灌注损伤表现 心肌顿抑 心肌代谢、电活动、机械活动等功能障碍明显加重 心肌再灌注损伤表现 心肌无再流、低再流或慢再流 心肌微循环水平无再灌注或再灌注不足 心肌微循环严重损伤 心肌再灌注损伤表现 再灌注心律失常 持续时间短暂 有时非常凶险、致命 抗心律失常药物疗效差 发生在ST段回降过程中 再灌注心律失常 加速性室性自主心律 最具代表性 发生率最高 PCI后加速性室速 再灌注心律失常 频发舒张晚期室早 较常见 临床影响最轻 易被忽略 冠脉痉挛后再灌注 再灌注心律失常 室性心动过速 心室颤动 最危险、致命 可由R on T型室早诱发 PCI后室速、室颤 冠脉痉挛时 冠脉痉挛后再灌注 再灌注心律失常 窦性心动过缓或窦性停搏 房室传导阻滞 一过性 PCI后窦性心动过缓 ST段变化——有效性 加速ST段回降 迅速回降 2h内回降＞50% 相隔30min回降＞50% 回降＞2mm 3h内回降＞25% ST段变化——有效性 回降时间越早、回降幅度越大，心肌组织水平灌注越充分，挽救心肌细胞越多、心功能损害越轻、预后越好 PCI后ST段迅速回降 ST段变化——损伤性 ST段一过性再抬高后迅速回降 ST段再抬高≥0.1mV 持续时间＜60min 提示再灌注性心肌损伤 PCI后ST段变化 ST段变化——损伤性 ST段抬高与回降交替出现 提示血栓负荷较重 ST段变化——损伤性 ST段回降后再次持续抬高 ST段再抬高≥0.1mV 持续时间≥60min 提示心肌组织无再流或冠状动脉再闭塞 PCI前 PCI中 PCI后 T波变化——有效性 加速T波演变 24h内迅速倒置 高尖T波幅度迅速降低 PCI后3小时T波变化 T波变化——有效性 倒置速度越快、倒置深度越深，心肌组织水平灌注越充分，挽救心肌细胞越多、心功能损害越轻、预后越好 T波变化——损伤性 缺血性与再灌注损伤变化难以区别 ？？？ 病理性Q波变化—有效性 不出现 加速或延迟出现 深度减低 出现导联数减少 消失导联数增多 病理性Q波变化—损伤性 缺血性与再灌注损伤变化难以区别 ？？？ 观察时间段 早期(120min内)ST段改变 近期(24h内)T波改变 长期(6月内)病理性Q波改变 再灌注损伤影响因素 缺血持续时间：15-45min 缺血范围：＞20% 固定狭窄程度：轻 侧枝循环：少 血流速度：快 可恢复心肌细胞数量：多 心肌再灌注损伤性改变 再灌注心律失常 心肌再灌注有效性中的损伤性——黎明前的黑暗 加强监测、注意预防、及时处理——迎接曙光 * *