流行性出血热2 课件.ppt

流行性出血热 概述 肾综合征出血（hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS）是病毒引起的自然疫源性疾病。主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热、低血压、出血、肾损害等为特征。 概述 本病疫区分布于亚洲、欧洲和美洲32个国家和地区，主要集中在亚欧部分国家，疫源地则遍及世界五大洲70余个国家。 我国是世界上受HFRS危害最严重的国家，HFRS发病数占世界总发病人数的90%以上。年发病人数波动在4万至6万这一较高水平，是除病毒性肝炎之外危害最大的病毒性传染病。目前除青海和新疆外，全国其余省、直辖市、自治区均有病例报道 我国1984-2000年发病近100万，死亡2万 病原学 出血热病毒；布尼亚病毒科,汉坦病毒属 负链单股RNA病毒；圆形或卵圆形；双层包膜； 抵抗力弱。对脂溶剂敏感，乙醚、氯仿、丙酮、苯、去氧胆酸盐等均可灭活。一般消毒剂及戊二醛也可灭活。在pH5.0以下，温度60℃1小时，紫外线照射30分钟可使之灭活 病机 病毒直接作用＋免疫损伤（Ⅲ型变态反应） →全身小血管的广泛损害 →休克、出血、急性肾功能不全 流行病学 传 染 源： 鼠类(黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠) 黑线姬鼠是亚洲地区的主要传染病，欧洲棕背鼠是欧洲地区的主要传染病。在国内农村的主要传染源是黑线姬鼠和褐家姬鼠，城市的传染源是褐家鼠 人不是主要传染源 传播途径： 动物源传播：带毒的鼠排泄物 呼吸道 消化道、接触传播、母婴传播、虫媒传播； 流行病学 人类对本病毒并非普遍易感，感染后发病与否与感染病毒的型别有关。 多见于青壮年：发病多少与接触传染源机会有关 野鼠型和家鼠型HV感染后仅少数人发病，多数呈隐性感染状态，家鼠型比野鼠型隐性感染率高。 四季均可发病，11月至 次年1 月、5-7月 多呈散发，可局部地区爆发，多发生在集体居住的工棚及野营帐蓬中，国内疫区有河湖低洼地，林间湿草地和水网稻田等处 临床表现 潜伏期：1～2周 典型5期经过 三主症：发热、出血、肾衰 临床表现－发热期 发 热：3～7d；稽留热 全身中毒症状： “三痛”：头痛、眼痛、腰痛 胃肠道症状、神经精神症状等； 毛细血管损伤： “三红”，颜面、颈、胸：酒醉貌， 眼结膜、口腔粘膜充血出血水肿 皮肤、消化道出血 肾损害：蛋白尿、管型尿； 临床表现－少尿期 一般发生于5～8病日； 继低血压休克期出现，或重叠出现、发热期直接进入 尿毒症 酸中毒和水、电解质紊乱， 高血容量综合征： Bp、脉压↑；心衰、ARDS、 肺水肿： 高血容量综合征 心衰 出血现象加重 持续时间短者1日,长者可达10余日,一般为2-5日 临床表现－多尿期 尿量＞2000ml/L 一般出现在病程9～14日； 移行期、多尿（＞3000ml）早期、多尿后期； 电解质紊乱、继发感染 恢复期 尿量逐步恢复为2000ml以下， 体力完全恢复需3～6个月； 少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。 并发症 腔道出血 中枢神经系统合并症 肺水肿（ARDS、心衰性肺水肿） 继发感染 自发性肾破裂 心肌损害 肝损害 实验室检查 血常规 白细胞：类白血病反应，异型淋巴细胞、Pt↓ 尿常规： 尿蛋白，膜状物，管型，红细胞。 血液 生化： BUN、Cr↑，酸碱失衡，钠、氯、钙↓，钾先低后高再正常。 免疫学检查： EHF病毒抗原及特异性抗体。 治疗 “三早一就” 早期可抗病毒治疗 对症治疗为主 把好“三关” 治疗－发热期 抗病毒： 病毒唑,连续3-5日； 减轻外渗： 早期卧床休息，维生素C，平衡盐液、葡萄糖盐水、20％甘露醇、白蛋白； 改善中毒症状： 物理降温（冰敷）、地塞米松、 止血： 止血敏、维生素C、K； 预防D1C： 低分子右旋糖酐、丹参注、肝素抗凝 治疗－低血压休克期 补充血容量： 早期、快速和适量 晶胶结合：平衡盐、低右、甘露醇、血浆和白蛋白 纠正酸中毒：5％碳酸氢钠溶液 血管活性药物： 血管收缩剂：间羟胺 血管扩张剂：多巴胺、苄胺唑啉、莨菪类 肾上腺皮质激素 治疗－少尿期 稳定内环境： 每日补液量为前一日出量加500-700m1 促 进 利 尿： 利尿药物、血管扩张剂； 导泻： 甘露醇、硫酸镁、大黄； 透析疗法： 血液透析或腹膜透析； 对症治疗： 消化道出血（云南白药、三七粉、去甲肾上腺素、凝血酶） 抽搐（镇静剂、脱水剂）。 治疗－多尿 移行期和多尿早期的治疗同少尿期； 维持水和电解质平衡：液量不宜多； 防治继发感染： 忌用对肾有毒性作用的抗菌药物 补充营养，适当休息 治疗－并发症治疗 消化道出血 脑水肿 心力衰竭、肺水肿 ARDS 自发性肾破裂 预防 人群预防：采取以灭鼠防鼠为主的综合性措施，对高发病区的多发人群及其他疫区的高危人