创伤失血性休克的液体治疗进展课件.ppt

创伤失血性休克的液体治疗进展 定 义 休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少，导致全身性微循环功能障碍，使脏器的血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死亡为特征的病理综合征。 其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足、代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。 休克实际上是大多数疾病死亡前的一条最后必经途径，是濒死的一个可逆转阶段。 有效循环血量 有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。 有效循环血量依赖于 足够的血容量 有效的心搏出量 完善的周围血管张力 在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。 不同程度休克的临床表现 休克诊断的基本要点 动脉血压下降（收缩压90mmHg）。 脉搏快、细弱，直立位的体位性脉搏和血压变化。 口渴，皮肤湿冷、苍白乃至紫绀等外周灌注不足及血管收缩的临床表现。 意识改变（烦躁不安或淡漠乃至昏迷）。 少尿（20ml/h）或无尿。 代谢性酸中毒及代偿性过度换气。 休克的治疗目标和原则 目标：在休克进入到不可逆转阶段以前遏制疾病过程的发展，帮助人体恢复失去的平衡。 及早的诊断和治疗是抢救成败的关键 原则： “上氧、扩容、升压、纠酸、监测、对因” 休克的一般治疗 体位：抬高双下肢的仰卧位。 温度：采取适度保暖措施。 给氧：休克时，因通气—灌流比例失调，肺泡间质水肿，而引起弥散功能障碍，导致低氧血症。此时应采用高浓度给氧，可采用鼻导管或半开放面罩给氧，使氧分压保持在70mmHg以上。给氧浓度一般用40％，对严重缺氧者，可提高到60％，给氧流量约5L／min。如果鼻导管给氧不能纠正严重低氧血症，或已发生ARDS，即应采用呼气末正压呼吸或呼吸道持续加压的辅助呼吸。 休克的液体治疗—是治疗休克最重要的一个环节 细胞外液的补充： 以含钠晶体溶液为主：可用平衡盐溶液(乳酸林格液)、等渗氯化钠溶液或林格氏液，应采用大号针头快速静脉输入，速率为1000~2000ml/30~60min。如能在CVP监测下输液则较为安全。如CVP10cmH2O，快速输入是安全的，CVP10cmH2O，输液应小心，15cmH2O即应考虑停止输入。 右旋糖酐在血中停留时间比盐溶液长，但由于它干扰血小板功能，可引起过敏反应，现已很少使用。 为减轻输入大量盐溶液引起的血浆胶体渗透压降低，可输入人白蛋白溶液。 休克的液体治疗 低容量休克液体疗法的第一目标是纠正细胞外液量的不足。 衡量输入量是否足够主要不是靠液体缺失量的估算，而是依据液体补充的反应。 足够的液体补充一般有如下指征： ①收缩压100mmHg；②脉压30mmHg；③尿量30ml/h； ④CVP3~10cmH2O。 急性失血成分输血的选择 失血20%，仅需补充上述血容量扩张药； 失血20~40%，输注浓缩红细胞； 失血40~60%，输注人白蛋白溶液； 失血60%，输注新鲜冷冻血浆，补充凝血因子。 扩容既要积极又要平稳，以将收缩压维持在80~90mmHg左右为宜，急速的血压升高有引起再出血的危险。 纠正酸中毒—是休克治疗中极为重要的一环 临床上最常用5%碳酸氢钠，常用剂量：成人首次125~250ml，静脉滴注或推注，随后视病情或其他指标给药。 根据CO2CP按下列公式补充： 所需补碱量（mmol/L）= [正常CO2CP（25mmol）－患者CO2CP（mmol）]×0.3×体重（kg） 通常首剂使用计算量的1/3~2/3量，以后在2~4小时内依病情而再行补入。 根据动脉pH结果确定用量：如pH 7.3补碳酸氢钠75 ml、pH 7.2补碳酸氢钠150 ml。 血管活性药物的应用 拟交感胺 ：多巴胺 、多巴酚丁胺 、去甲肾上腺素 、阿拉明 、肾上腺素 、异丙肾上腺素 α肾上腺能受体阻滞剂：常用药物为酚妥拉明 直接松弛血管平滑肌药物：常用药物为硝普钠，最常用于心源性休克，多与多巴胺或多巴酚丁胺合用。 血管活性药物的应用 不同拟交感药物对心血管系统的作用 ? α受体 β1受体 β2受体 多巴胺受体 去甲肾上腺素 + + - - 阿拉明 + + - - 肾上腺素 + + +