医学免疫学1超敏反应.ppt

13 超 敏 反 应 C3a C5a 肥大细胞 血小板 补体 抗体 抗原 内皮细胞 复合物 血管活性胺 C5a 中性粒细胞 血小板凝聚 免疫复合物沉淀 趋化 活性酶 微血栓形成 基底膜 血管壁 1 2 * * Hypersensitivity Prophylaxis = 预防 Anaphylaxis = 过敏 Anaphylactic shock = 过敏性休克 IMMUNITY 13-1 获得性免疫应答、炎症与超敏反应 病原 微生 物、 外来 抗原 巨噬细 胞活化 T细胞 活化 B细胞 活化 产生IgG IgM IgA IgE 抗体中和 IgE致敏 趋化因子 炎性 细胞因子 细胞毒型 抗体 CTL杀伤 免疫复合物 激活补体 肥大细胞与 嗜碱性粒细胞 脱颗粒 中性粒细胞 趋化与活化 血小板激活 嗜酸性粒 细胞脱颗粒 免疫应答 免疫效应 启动炎症反应 Hypersensitivity（超敏反应）：伴随获得性免疫应答所出现的局部或者全身的炎症现象，又为变态反应。 Allergy（过敏反应）：一些个体多某些半抗原或者抗原的刺激反应强烈，其结果导致局部或者全身较为严重的急、慢性炎症性损伤。过敏反应是超敏反应的特殊表现。过敏反应大体相应于I型超敏反应。 Robin Coombs 1921-- I型 ---- 速发型 （IgE） II型 ---- 细胞毒型（IgG，IgM） III型 ---- 免疫复和物型（IgG） IV型 ---- 迟发型（Th1，TDTH） ------------------------------ V型？ ---- CTL VI型？---- 细胞因子 VII型？ 13-2 IgE介导的过敏反应 --- I型超敏反应 Carl Prausnits-Giles 1876-1963 Prausnits-Kustner test --- “reagin” Kimishige Ishizaka（1925-）and Terako Ishizaka Reagin = IgE IgE分子及其受体 H2N NH2 HOOC COOH NH2 NH2 COOH COOH FceRI NH2 NH2 NH2 COOH FceRII IgE 分 子 及 其 两 种 Fc 受 体 脱颗粒 IgE FceRI 变应原 炎症反应 静息肥大细胞 激活后 5 分钟 激活后 60 分钟 变应原诱导的IgE应答 常 见 的 几 种 变 应 原 禾本科花粉 豚草花粉 长蠕孢子 格链孢子 急性过敏反应 --- I型超敏反应（速发型超敏反应） 发生于接触变应原几分钟之内。变应原在局部组织中激活致敏的肥大细胞，使其迅速脱颗粒，释放其中贮存的炎症介质（尤以组织胺为主），造成血管平滑肌扩张和粘膜腺体分泌。 延迟相过敏反应 发生于急性过敏反应之后的几个小时之内。被激活的肥大细胞合成新的炎症介质（如PGD2，LT等）并释放于组织中，造成炎症细胞的继续浸润。 慢性过敏反应 变应原长期反复刺激的结果。病变部位有各种白细胞（尤其是嗜酸性粒细胞和淋巴细胞）浸润，还伴有深层组织的累积性实质性改变。 IgE介导的炎症反应 速 发 型 超 敏 反 应 急性过敏反应 致 敏 阶 段 效 应 阶 段 Th2 B IL-4/IL-13 Th IgE Th2 单核细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞 DC 巨噬细胞 花粉 寄生虫 产生变应原 体表 屏障 初次接触变应原 次级淋巴器官 局 部 组 织 血 液 循 环 肥大细胞 IgE结合FceRI 阳性的肥大细胞 浆细胞 Th2驱动的 IgE应答 再次接触变应原 APC 肥大细胞 脱颗粒 环境 炎症介质 细胞因子 炎症介质 白细胞趋 化与活化 （数小