2011年9月浙江省急诊医学岗位培训课件之呼吸衰竭诊治.ppt

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2011年9月浙江省急诊医学岗位培训课件之呼吸衰竭诊治

急性呼吸衰竭的概念 概念:呼吸衰竭是指呼吸系统的气体交换功能不能满足机体代谢的需要,包括氧合和二氧化碳清除的障碍,导致缺氧和二氧化碳储留,从而产生一系列的病理生理改变和临床表现的一种综合征。PaO2<8.0KPa(60mmHg),PaCO2>6.67KPa (50mmHg)。 呼吸系统由肺和通气泵组成,通气泵包括胸壁、呼吸肌群、连接呼吸中枢和呼吸肌群的脊髓和外周神经,任何部分的病变都可导致呼吸衰竭。 急性呼吸衰竭的分类 分类:1、 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 2、 通气功能衰竭 换气功能衰竭 3、 中枢性衰竭 周围性衰竭 4、 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭 呼吸衰竭的病理生理机制 低氧血症 1.通气/血流比例失衡; 2.分流增加(肺内或心内分流); 3.弥散功能损害; 4.低肺泡通气量; 1-3种情况伴有肺泡-动脉血氧分压差增大,第4种正常。吸氧能纠正通气/血流比例失衡和弥散功能损害所致的低氧血症,肺内分流即使高浓度吸氧也很难纠正。 肺泡-动脉血氧分压差 P(A-a)DO2 是指肺泡气氧分压(PAO2)与动脉氧分压(PaO2)之差值。 正常值为10-15mmHg 用于判断肺的换气功能,能较Pa O2更为敏感地反映肺部氧摄取状况 呼吸衰竭的病理生理机制 高二氧化碳血症:PaCO2水平决定于: 1.机体二氧化碳产生: 1、发热、寒战; 2、气道阻力; 3、肌肉运动; 2.机体二氧化碳清除: PaCO2升高→机体感知→增大VE(分钟通气量), 促二氧化碳排出。 ▲ 清除量由通气量决定,起作用的是肺泡通气量 ▲ 死腔量增加见于以下疾病: 1.COPD; 2.肺间质性疾病; 3.低心排量; 4.急性肺栓塞; 5.急性肺动脉高压导致非重力依赖区灌注减少; 6.ARDS; 7.正压通气,尤其加用PEEP 。 呼吸衰竭的病因 ▲低氧血症为主的情况: 1.弥漫型双肺病变:各种原因肺水肿,如心源性,复张性,神经源性; 2.单侧肺病影响全肺:误吸,肺不张,气胸等; 3.局灶或多灶肺病变:肺炎,肺挫伤,肺梗死; 4.胸片无或轻微病变:肺栓塞,肺动脉高压,微小不张和气道阻塞,哮喘 ▲高碳酸血症为主的情况: 1.中枢驱动损害:脑干损害,中毒,睡眠呼吸暂停 综合征; 2.神经肌肉疾病:颈髓损伤,药物中毒,如激素,有机磷中毒,电解质紊乱; 3.胸壁畸形、胸壁阻力符合增加:肥胖,腹水,连枷胸; 4.弹力或阻力负荷过大的肺疾病:COPD,哮喘 呼吸衰竭的诊断处理原则 1.及时识别和诊断:最关键的是判断是否需要马上进行气管插管或机械通气; 2.针对病因处理; ; 3.增加氧输送: ▲氧疗,迅速纠正低氧血症比高碳酸血症优先,维持血氧饱和度在90%以上; ▲增加心排出量; ▲提高血红蛋白浓度; 4.减少氧耗:处理如发热,焦虑,疼痛,感染等; 5.增加肺泡通气量:支气管扩张剂,祛痰,避免抑制呼吸的药物; 6.无创通气; 7.机械通气。 呼吸衰竭的机械通气 气管插管指征: 1.窒息和呼吸停止; 2.COPD加重有呼吸困难,急性呼吸性酸中毒; 3.神经肌肉病变

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