医药卫生血管迷走性晕厥课件.ppt

概 述 　 晕厥（syncope）是指突然发作的短暂的意识丧失，同时伴有肌张力的降低或消失，持续几秒种至几分钟自行恢复；近似晕厥(near syncope)或先兆晕厥(pre－syncope)指一过性黑矇、头晕、肌张力丧失或减低，但不伴意识丧失。  晕厥作为一个症状，可由各种疾病引起，常见有：神经介导的晕厥，心源性晕厥，神经源性晕厥及其他不明原因者。神经介导的晕厥约占36％～62％，心源性占10％～30％，神经源性占1％，大约有13％～31％的患者晕厥原因不明。 晕厥常常持续几秒钟至几分钟自行恢复，其实质是脑血流量的暂时减少。通常心脏供血暂停3秒钟以上可发生先兆晕厥， 5秒钟以上发生晕厥，超过10秒钟则发生抽搐。  ?血管迷走性晕厥是指各种刺激通过迷走神经介导反射，导致内脏和肌肉小血管扩张以及心率减慢，结果造成血压降低、脑部低灌注而缺氧，表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，而无神经定位体征的一种综合征。 血管迷走性晕厥属于神经介导性晕厥即神经心源性晕厥，也有人称其为血管减压性晕厥或单纯性晕厥。有部分作者倾向将血管迷走性晕厥称为神经心源性晕厥.而传统定义的血管迷走性晕厥则不包括神经心源性晕厥（神经介导性晕厥）中的颈动脉窦高敏及情境性晕厥（如咳嗽性晕厥、排尿性晕厥、排便性晕厥、吞咽性晕厥等）。 发 病 机 制  虽然提出血管迷走性晕厥这一诊断已近80年，但至今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。目前多数学者认为，其基本病理生理机制是患者自主神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。 ?1、 ?Bezold－Jarisch反射??? 人体血压的生理性调节是通过传入神经将相关信号传递到中枢神经系统,处理后由传出神经支配调节心脏及血管完成的。主动脉弓和颈动脉窦存在着压力感觉器(baroreceptor)，血压升高后这些部位的血管物理性扩张产生的传入信号经迷走神经和舌咽神经汇聚到脑干的孤束核，从而抑制了交感传出而增加迷走传出。反之，当动脉压下降，血管壁的张力下降，则会引起交感传出增加而迷走传出降低。动脉压力感受器（为高压感受器）逐跳（beat by beat）调节着交感及迷走神经的张力性兴奋发放。  而交感传出的平均水平同时也受心壁及胸腔内血管的低压压力感受器（也称为心肺压力感受器）的调节。当心脏充盈压增加，这些感受器信号发放增加而导致交感传出被抑制，反之，当充盈压降低时由于这些感受器信号发放的频率下降而交感兴奋。 目前一般认为VVS的发生是由于交感神经异常激动而导致迷走神经的过度反应。从仰卧到直立的体位改变时或长时间站立是VVS的最常见诱因，约有300ml～800ml的血液由胸腔流向四肢，由于下肢静脉池过度淤血（容量增加300～800ml），回心血量明显减少（26%～30%），心室充盈不足心排出量下降，立刻会导致心室充盈量和平均动脉血压的下降。  为适应这变化，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性的减少脑血管运动中枢的传入信号，使机体儿茶酚胺分泌增多，心率加快，血压升高，脑血管自动调节保证脑血流供应。人类在进化过程中形成了对直立姿势精细的自主适应，从而减少由于体位的大幅度变化所导致的脑灌注压和血管内容量的改变。一般来说，正常成年人收缩压下降小于70mmHg或平均动脉压下降小于40mmHg时，并不会产生明显症状。 在敏感个体，可能会诱发或自发出现这一容量的变化而无法适应。主动脉弓和颈动脉窦局部的压力下降，使这些部位的压力感觉器的传入神经兴奋性降低，神经中枢的交感传出信号增强，使心脏收缩增强，而此时心脏充盈不足而使心室过度收缩，通过牵拉、心脏快速的收缩或扩张，激活了左心室后下壁机械感受器C纤维产生的兴奋传至脑干，  结果大脑误认为是高血压等病理情况，由此使副交感神经活性增强而交感神经活性减弱（“矛盾性”地引起交感神经活性减低，迷走神经活性增强），导致外周血管扩张，血压下降和(或)心率减慢，心排出量减少，大脑骤然缺血，发生晕厥，此即经典的Bezold－Jarisch反射。 2、 神经递质及血管活性分子的作用??? 虽然目前普遍接受的观念是VVS的发生由神经反射异常引起，但是Fitzpatrick等研究发现在接受心脏移植而未进行心脏神经植入术的患者进行直立倾斜试验时也会发生VVS，这提示除了Bezold-Jarisch反射机制外，尚存在其他触发机制。  ??①儿茶酚胺（catecholamine）：许多研究发现VVS发生前和发生时体内儿茶酚胺水平变化明显提示自主神经系统，尤其是交感神经兴奋性改变在VVS的发生中起重要作用。多数研究发现VVS患者在经直立倾斜试验（Head-up tilt table test， HUTT）诱发晕厥前肾上