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流行性出血热课件_11
WHO汉坦病毒参考中心认定 I型汉坦病毒(Hantaan V.,野鼠型) II型汉城病毒(Seoul V.s,家鼠型) III型普马拉病毒(Puumala V.,棕背鼠型) IV型希望山病毒(Prospect Hill V.,田鼠型) 其他四型 南斯拉夫(Dobrava-Belgrade Virus ) 泰国病毒(Thai Virus) 印度的(Thottapalayam Virus) 辛诺柏病毒(Sin Nombre Virus ) 我国主要流行I、II型病毒,前者感染病情比后者重,可能与病毒的毒力强有关。 ②家鼠型(城市型): 疫区分布在城镇、市郊居民区或蔬菜区。 传染源:褐家鼠占优势种 流行方式:爆发为主,亦有散发 。 流行季节:3-6月 临床表现轻,病程短,隐性感染率高达5-16.7%。病死率0.3-3.5%。 ③混合型:④实验动物型∶4、人群分布∶一般以青壮年发病率较高。农民,军人,垦区工人。 4.肾损:蛋白尿(病程第二天出现),少尿倾向。 治疗治疗原则: 抓好“三早一就”(早发现、早休息、早治疗,就近治疗),把好四关(休克、出血、肾功能衰竭及感染关)对减轻病情、缩短病程和降低病死率具有重要意义。 ③重型:体温在40℃以上或低至正常,中毒症状及渗出现象严重,出现中枢神经系统症状如谵妄,幻觉等,出血现象严重,休克明显,肾损害极为严重,少尿持续5天以内或无尿2天以内。 ④危重型:在重型的基础上出现顽固性休克(持续24小时以上),多脏器的严重出血,肾损害极为严重(少尿持续5天以上或无尿2天以上),有严重中枢神经系统症状如抽搐、脑出血、意识障碍或昏迷,或心力衰竭、肺水肿等。 实验室检查 (一)常规检查 1、血象。 ? 白细胞总数在早期多属正常,3-4日后即明显升高,多在1.5~3万/mm3,少数危重型可达5万/mm3以上。 ? 分类在早期以中性粒细胞增多,4-6日后淋巴细胞升高,并出现异常淋巴细胞,异常淋巴细胞出现有早期诊断意义。 ? 在发热期及低血压期,因血液浓缩可使红细胞上升达600万以上,血红蛋白高于15g/dl。, ? 血小板常有不同程度的降低,危重型可降至2万以下。 2、尿液∶ 蛋白尿。早期即可出现蛋白尿,并随病程而增加,少尿期达高峰,且有血尿和管型尿。 尿中有膜状物。少数病人的尿中有膜状物,由凝血块、蛋白与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物。是出血热特征性表现,膜状物的出现预示病情较重。 有时尿镜检可见大圆上皮细胞,胞浆内有空泡,可能为脱落的变性肾小管上皮细胞 (二)血液生化检查∶ 血液中非蛋白氮,尿素氮及肌酐,多数在低血压休克期开始增加,至少尿期及多尿早期达高峰,以后逐渐下降。 血钾在发热期及低血压休克期均有不同程度的降低,在少尿期可上升为高血钾症,但多尿期又降低。血钠、氯及钙在各期均见降低 。 (三)凝血功能检查 1,高凝阶段∶凝血时间缩短(小于3分钟)。 2,消耗性低凝阶段:可使凝血因子大量消耗,血小板下降,凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长,纤维蛋白原定量降低。 (三)凝血功能检查 3,继发性纤溶亢进:表现为纤维蛋白降解产物(FDP)升高。血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性说明有纤维蛋白单体、较多凝血酶及纤溶存在,可供诊断时参考。 (四)血清学检查∶ 1. 特异性IgM抗体:1:20 为阳性,最早在病后第2日就能测出,在发病后第4和第5日,阳性率可达89.1%,有早期特异诊断价值,半年后消失。 2. 特异性IgG抗体:1:40 为阳性,可持续10余年。 并发症 各期均可有并发症发生,尤以少尿期至多尿期为重。 (一)腔道出血及颅内出血∶多尿期多见。 常见有胃肠道大出血(呕血和便血)可导致休克或死亡。亦偶有大咯血、腹腔内出血等。颅内出血并不少见,可引起昏迷、抽搐、颅内高压征等而危及生命。 (二)心功能不全、肺水肿∶多见于低血压休克期及少尿期,临床表现有胸闷、呼吸困难、咯粉红色泡沫状痰,肺部有湿罗音,心率增速,心律失常或出现奔马律等。 (三)成人呼吸窘迫综合征∶多见于低血压休克期及少尿期,由于休克被纠正后使肺循环高压及肺毛细血管通透性改变,或由于补液过量,使肺间质水肿所致。患者有胸闷,呼吸极度窘迫,两肺有干湿性罗音,血气分析可有动脉血氧分压显著降低。由于此种并发症的发生率及病死率均较高,近年来已引起重视。 (四)继发感染∶少尿期至多尿期间较易发生,有肺炎、尿路感染,败血症及真菌感染等。 (五)自发性肾破裂∶ 多发生于急性肾功能衰竭的极期,好发于右侧,临床表现有突然腰痛,面色苍白,血压下降,检查腰肌呈板状,并伴腹膜刺激征,X线片示患者肾脏与腰侧肌阴影消失。
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