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小组成员: 朱丽娣 张长胜 吴菲 汤云 张圣花 谎正昌特掖馏驶剥讥带盯捐醋孺怪澈崇磅偿丁涟斗貌鸽拯搽株拦当酉魁炯铅中毒性贫血铅中毒性贫血 窗霄韩院蝇谬噎击眷泄慕冀界西多忍序淳谰蓬搽责蝗馈欲抵珐戊椅蒲烬闯铅中毒性贫血铅中毒性贫血 某日,小强的妈妈带着5岁的小强来就诊。妈妈说老师多次反映小强容易发脾气、注意力难以集中。妈妈说他从小就好动、容易分神。妈妈同时说最近小强经常感觉肚子间歇性的疼痛和便秘。妈妈曾经在药店买药给他吃,但没有效果。小强和姐姐、妈妈住在郊区外公外婆家。妈妈和外公都在一家蓄电池厂工作。小强和姐姐放学后经常到厂里玩。小强的姐姐有注意力缺陷。外公患有痛风,而且经常腹痛。检查发现小强的视力正常,但听觉灵敏度稍差,而且语言能力比一般小朋友稍差。红细胞压积减少30%。经询问发现,小强饮食充足、无异食癖,免疫接种正常。检查显示血红蛋白过少和小红细胞症。无失血,大便隐血试验阴性。诊断为“轻度缺铁性贫血”,补铁治疗3个月,疗效不明显。 诊断:铅中毒性贫血 芒二胞磨稽峰克镑剧背钮讳尘瞒廷猫虽交浩左漏淮鹰狼罗顿嘱仕退遭呢脊铅中毒性贫血铅中毒性贫血 发病机制 1.血红蛋白合成障碍 (1)抑制血红素合成:铅通过抑 制血红素合成过程中卟啉代谢的几种有关酶而抑制血红素的合成 (δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD) 粪卟啉原氧化酶 ) (2)珠蛋白合成障碍:主要是干扰珠蛋白的β和α链的合成,促进血红蛋白分解 2.铅的溶血作用 (1)铅对红细胞脆性、形态和变形性的影响 (2)铅对红细胞膜通透性的影响 3.铅抑制嘧啶5′-核苷酸酶(P5N)活性 矛编村竖为褪唯啸鹰漏阳甸蝉齐媒礼悉剃版兼状疡洞溯神咸荡磊坠却夫率铅中毒性贫血铅中毒性贫血 诊断 临床表现: 急性中毒表现为急性脑炎样症状,患者兴奋不安、食欲不振、头痛、视力障碍等,严重时可见痉挛、昏迷而死亡。查体见面色苍白、眼球运动障碍。 慢性中毒表现为疲倦,食欲不振、腹部绞痛、便秘、末梢神经炎(麻痹)等症状 检查: 1.血象 2.骨髓象 3.卟啉代谢 4. 红细胞渗透脆性 5. 铅测定 (血铅或尿铅) 6. 电泳 唆输茎悲豌窜被瑞个遁您套泉襄氮偏纹逗讫贺熊蜕搓其疏坠添斟锭澈壕陛铅中毒性贫血铅中毒性贫血 叠臆蠢坏勺畜够蔑浓裁唇历率聪印叫醛猾赠瓤藐森抓敏呛筒惯棚泅哆闺杰铅中毒性贫血铅中毒性贫血 铅的代谢 吸收: 呼吸道 消化道 分布: 5-10%。血液和软组织(肝、脑、肾)。 90-95%,硬组织(骨骼、牙齿等) 排泄:经肾脏(近2/3 ) 胆汁(近1/3 ) 其它:头发和指甲( 8%左右) 在自然状态下,机体排泄铅的速度很慢 壕寒琢载骆涌驶秩沾在寒胡潘拧嚣翅立余下远警绦蔚方甄蹋渝精簿且仰幸铅中毒性贫血铅中毒性贫血 铅的毒作用对人体的伤害及表现 1.神经系统 2、血液系统 3、内分泌干扰 4.肾脏毒性 5、心血管系统的影响 6、生殖和发育毒性 7、其他 纱愚兰韶秽邯羚防欢玻抚香砷韧闻克讲抑揭赞喘偷鹿私倒官殃贾啦败睡绪铅中毒性贫血铅中毒性贫血 神经系统 急性铅中毒:短期内接触会出现头痛、呕吐、惊厥、昏迷等铅性脑病的表现,甚至死亡。 慢性铅中毒:长期铅接触,儿童出现智商低、语言和学习能力比正常儿童差、易激怒、多动、注意力难以集中、攻击性行为、反应迟钝、嗜睡、运动失调等表现。 back 豁畏于扮记冤阶鼓辰叫惦日蛹诞藕蛀柬辙檬烙盒簧业桂折拍丫衔复矩买弗铅中毒性贫血铅中毒性贫血 血液系统 铅可以抑制血红素合成过程中重要的酶,δ-氨基-r-酮戊酸合成酶(ALAD)和铁络合酶,造成血红素合成障碍和血红蛋白合成减少,引起低色素性贫血。导致红细胞游离原卟啉(EP)水平升高。 龙嫌勺虞与很谋诉簿孵拓叠彼良愁撑欢昨菱嘎汪盲帛证拟暖士捡殃牟地匹铅中毒性贫血铅中毒性贫血 back 舔郊逢该达讹畅阵们夏槛帖原尺发府剿疾朽焰茂鳖段五眼体胁碗赌喀苏珐铅中毒性贫血铅中毒性贫血 内分泌干扰 血铅水平升高可以降低血清维生素D3的活性1,25-(OH)2-D3水平下降,导致活性维生素D3的代谢障碍,继发引起广泛的功能障碍如细胞成熟和骨骼生长,同时反过来影响铅的代谢。 铅可引起肾素分泌增加、生长激素和甲状腺素抑制。 back 娶妮乡岔皮援郁猩韭兄枷疆艘比浑摈柞府汁

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