必威体育精装版资料呼吸衰竭ppt模版课件.ppt

概 述 肺的功能 外呼吸 通气与换气 防御 特异性与非特异性 滤过 代谢 表面活性物质与血管活性物质 呼吸衰竭  (Respiratory Failure) 外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓ ( 60mmHg) ，伴有或不伴有PaCO2↑( 50mmHg)的病理过程。 呼吸衰竭的分类 第一节 呼吸衰竭的病因和发病机制 （二）阻塞性通气不足 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。 气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 二 肺换气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 （一）弥散障碍 肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短 （1）肺泡膜面积减少 肺实变、肺不张、肺叶切除等 （二）肺泡通气与血流比例失调 VA/Q比值↓ ---- 部分肺泡通气不足 2. VA/Q比值↑ ---- 部分肺泡血流不足 3. VA / Q失调的血气变化 （三）解剖分流增多 原因与发病机制小结 呼吸衰竭发生机制中，单纯的因素很少，往往是几个因素同时或相继发生作用 想一想！ 一个肺水肿病人，会出现什么类型的呼吸衰竭？ 急性呼吸窘迫综合征 1.概念： 由急性肺损伤（acute lung injury，ALI ）引起 的以弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤为主要特征的呼吸衰竭。 第二节 呼吸衰竭对机体的影响 一. 酸碱平衡及电解质紊乱 (三)呼吸性碱中毒 ? 机制： I型呼衰过度通气 电解质变化： 血K+ ↓ 、血Cl-↑ 三. 循环系统变化 1.轻、中度→兴奋： 心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、 全身血液重新分配。（代偿） 2.重度→抑制： 心率失常、心收缩力↓、 BP↓、 外周血管扩张。 四. 中枢神经系统变化 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制： 1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张、脑细胞水肿、脑间质水肿 2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤 3.PaO2 CO2麻醉 第三节 防治原则 防治原发病 改善通气 氧疗 使PaO2上升到60mmHg， SO2上升到85%。 Ⅱ型呼衰:低浓度、低流量、持续吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能 本章学习要求 1． 掌握呼衰、肺性脑病、肺源性心脏病 的概念。 2．掌握呼衰的机制及血气变化特点。 3．掌握呼衰时酸碱平衡及电解质紊乱及 中枢神经系统的变化和循环系统的变化。 ? 4．熟悉ARDS的概念及发生机制。 5．了解其他内容。 Change of central nervous system 1.缺氧对中枢神经系统的影响 2.CO2潴留对中枢神经系统的影响 PaO2↓ ≤60mmHg 智力、视力减退 ≤40–50mmHg 头痛、不安、定向 与记忆障碍、嗜睡、 昏迷等。 ≤20mmHg 神经细胞不可逆损伤 轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁 ≥80mmHg：CO2麻醉→定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、呼吸抑制等 PaO2 ↓↓ ↑↑ ↓ 通气不足 PaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑ CaO2 ↓↓ ↑ ↓ CaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑ VA/Q ﹤0.8 ﹥0.8 ﹤ ﹥ ﹦0.8 病肺 健肺 全肺 Local hypoperfusion