有机磷杀虫药中毒的救治（PPT X页）课件.ppt

有机磷杀虫药中毒的救治 临洮县人民医院 李向明 我国目前农业杀虫药的使用仍以有机磷最为普遍，且常与其他农业杀虫药混合使用。有机磷杀虫药大都是油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味，除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂， 在碱性条件下易分解失效，常用的剂型有乳剂，油剂和粉剂，由于取代基不同，各种有机磷杀虫药毒性相差很大，国产有机磷杀虫药的毒性，按大鼠急性经口进入体内的半数致死量（LD50）分为4类，对有效抢救有机磷中毒具有重要参考价值。 一.剧毒类：LD5010mg/kg,如甲拌磷(3911),内吸磷(1059杀虫多),对硫磷(1605-扫光)等.二.高毒类:LD5010-100mg/kg,如甲基对硫磷,甲胺磷,氧乐果,敌敌畏等. 三.中度毒类:LD50100-1000mg/kg如乐果,工硫磷,敌百虫除草磷。四.低毒类:LD501000-5000kg/kg如马拉硫磷,辛硫磷等. [中毒途径]有机磷酸酯类可经胃肠道,呼吸道,皮肤和粘膜吸收.经胃肠道侵入引起的中毒,大都是由于误服或食用被农药污染的食物造成.经呼吸道侵入人体的有机磷酸酯类杀虫剂多是呈气 溶剂或蒸汽状态，一般有机磷 酯类容易挥发，气温较高时蒸发更快，人或动物吸入一定浓度的有机磷酸酯类很容易中毒，皮肤或粘膜沾染了有机磷杀虫剂时，可引起全身性中毒，经皮肤侵入是中毒的主要途径。各种有机磷杀虫剂皮肤吸收和程度各有不同，其毒性与入侵的能力并无直接关系，毒性大的并不一定由皮肤较容易吸收。 [毒物的吸收和代谢]有机磷杀虫药主要经过胃肠道，呼吸道皮肤和粘膜吸收，吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝内浓度最高，其次为肾，肺，脾等。肌肉和脑最少，该药主要在肝内代谢进行生物转化，一般氧化后毒性反而增强，有机磷杀虫。  [发病机制]有机磷杀虫药能抑制许多酶，但对人畜的毒性主要表现在能持久地抑制胆碱酯酶的活性，在与胆碱酯酶牢固结合后，亲电子性的磷与乙酰胆碱酯酶等肺部位羟基相作用，形成共听键进而生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，这使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成体内乙酰胆碱大量积聚使胆碱 能神经受到持续激动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样，烟碱样和中枢神经系统等症状，若抢救不及时酶在几分钟或几小时内就老化，此时即使再使用胆碱酯酶复活剂，也不能恢复酶的活性，必须等新生的胆碱酯酶出现，才有水解乙酰胆碱的能力，此一恢复过程往往长达数月。 [临床表现]  一、急性中毒：胆碱能危象，急性中毒发病时间与毒物种类剂量及侵入途径密切相关，经皮肤吸收中毒，一般在接触2-6小时后发病，口服中毒在10分钟-2小时内出现症状，一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。 毒蕈碱样表现：又称M样症状，主要是副交感神经来梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，临床表现先有恶心呕吐，腹痛，多汗，尚有流泪，流涕，腹泻尿频，大、小便失禁，心跳减慢和瞳孔减小，支气管痉挛和分泌物增加，咳嗽，气促，严重者出现肺水肿。 烟碱样表现：又称N样症状，乙酰胆碱在横放肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面，眼睑，舌，四肢和全身横纵肌发生肌纠维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。   交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纠维末梢释放儿茶酚胺，血管收缩引起血压升高，心跳加快和心律失常。 中枢神经系统有机磷酸酯类可抑制脑内胆碱酯酶，使脑内乙酰胆碱碱含量增高，从而影响中枢神经，细胞突触间冲动传导，表现为先兴奋后抑制，中毒时先表现兴奋，躁动不安，谵语，甚 至出现全身肌肉抽搐，进而由过度兴奋转入抑制，出现昏迷，血管运动中枢抑制所致血压下降，呼吸中枢麻痹而致呼吸停止死亡，一般的说，机磷酸酯类急性中毒时，轻度表现以M样作用为主，中度中毒时 可同时出现从N样作用，严重中毒者，除M、N样作用外，还出现中枢中毒症状，死亡原因主要是由于呼吸中枢衰竭，支气管痉挛，肺水肿及呼吸肌麻痹，心跳骤停、休克。 二、迟发性多发性神经病：急性中毒：个别患者在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟生性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩等目前认为这种病变可能是由于有机磷酸酯类杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE）并使其老化所效。 三、中间综合征：少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24-96小时突然发生死亡，称中间综合征，其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经一肌肉接头处突触后的功能在关，死亡前可先有颈，上肢和呼吸肌麻痹，累及