肝衰竭的营养支持治疗策略课件.ppt

肝脏功能衰竭营养支持策略 内容 一、对肝脏受损后变化的认识　 肝脏受损的临床表现与预后 肝细胞损伤的面积、程度 速度、时间 损伤 修复 肝脏功能衰竭诊断与分类 既往无肝病病史，由于肝细胞大量 坏死最终导致肝功能衰竭 （ALF，SALF） 慢性肝病基础上受到各种诱因导致 肝功能衰竭，最终引发多器官衰竭（AOCLF，CLF） 肝功能衰竭可以由多种病因引起 肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型 非肝炎病毒：巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒 药物及有毒物质：异烟肼、利福平、对乙酰氨基酚、中药、减肥药等、酒精、四氯化碳、毒蕈等 细菌及寄生虫：严重细菌感染、血吸虫 肿瘤化疗或接受免疫抑制药物 后乙肝病毒再激活 常见病因： 淋巴瘤接受化疗尤其是美罗华 代谢异常：肝豆状核变性、糖代谢缺陷 缺血缺氧：休克、充血性心力衰竭、心肌梗塞等 自身免疫性肝炎 肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤、胆道手术 先天性胆道闭锁 其他：创伤、中暑、妊娠急性脂肪肝等 少见病因： 肝衰竭发生机制的“三重打击”假学 二、对肝脏衰竭时相与机制的认识 免疫损伤 缺血缺氧 内毒素血症 上升前期 上升期 终末期（肝移植/死亡） 平台期 缺血缺氧、内毒素损伤机制为主 免疫损伤为主 免疫损伤加缺血缺氧 内毒素损伤机制参与 恢复期 “三重打击”学说 合理的营养支持不可缺少 三、肝脏衰竭时相与治疗策略关系 肝脏功能衰竭分层治疗策略 上升前期 上升期 平台期 恢复期 肝衰竭时相 抗病毒治疗 消除病因/抗病毒治疗 抗感染(内毒素血症）/营养支持治疗 血液净化/人工肝 干细胞移植 肝移植 转折点 肝功能障碍患者营养支持必要性 在重型肝炎的治疗中，已往对药物的依赖过重，片面重视药物的使用，忽视了基本的营养支持 改善患者的营养状态 对肝细胞再生至关重要 降低患者发症的发生，提高机体免疫力 已成为影响患者短期和长期生存率的一个明确危险因素 营养摄入严重不足，三大营养物质及微量元素远远低于正常水平 肝糖原含量下降, 糖异生作用明显增强, 机体从以葡萄糖为主要能源转化为以脂肪作为主要能源, 从而引起机体能量消耗改变 蛋白质分解代谢增加、氮量明显丢失、体内组织明显消耗；氨基酸代谢改变、支链氨基酸的利用比例升高、支链氨基酸与芳香氨基酸比例失调。 肝衰竭患者营养状态及代谢特点 营养支持的治疗策略 营养状况的评估 营养支持的途径 营养支持的用量 在营养的供给方式上肠内营养是主要的营养支持途径 可以维持患者胃肠道功能，保护肠粘膜， 增加向肝血流，防止内毒素血症及菌群移位 不能口服者, 如晚期肝病或肝性昏迷患者, 难以口服摄取营养, 可给予鼻饲 肝衰竭患者营养支持的途径选择 肝衰竭患者营养支持的途径选择 肠外营养因可能增加感染、延长住院时间、增加花费、对肝脏蛋白合成缺乏刺激作用等而不被作为首选。 肠外营养补充适用于厌食、吸收不良的患者 可以和肠内营养同时或交替使用 肝衰竭患者营养支持的用量 基本原则是“减量使用”即提供正常需要量的50%～80% “糖、脂肪、蛋白质”三大营养元素 微量元素特别是锌常缺乏，常伴脂溶性维生素缺乏 应注意补充 能量：15 ～40 kcal / ( kg·d) 减少葡萄糖的供给，能量不足部分由脂肪乳剂补充，脂肪乳热量占营养支持总热量30%－35% 脂肪是再生肝脏的优势能源,经静脉途径补充脂肪乳剂并不干扰糖类代谢, 机体可很好地耐受脂肪, 且有利于肝细胞再生和修复 当肝功能严重受损时, 对糖和脂肪的利用率都下降, 脂肪酸和甘油在血清中堆积的程度与肝病的严重程度成正比。因此, 脂肪的补充剂量应限于1 g / ( kg·d) , 肝衰竭患者营养支持的用量 肝衰竭患者营养支持的用量 蛋白质：大多数病例60g /d 比较合理 在血浆白蛋白过低、水肿、腹水时, 更需给高蛋白饮食, 可按每日1.5 ～2.0 g /kg 计算, 即成人每日需100～120 g 肝性脑病患者蛋白摄入量可减至0.5 ～1.0g / ( kg·d) , 待患者清醒后, 可逐渐增加蛋白质供应, 无肝性脑病时，特殊肝病配方的营养制剂（富含支链氨基酸）并无益处，支链氨基酸仅用于对药物无效的肝性脑病病人 夜间加餐可以改善葡萄糖耐受不良, 提高非蛋白呼吸商, 脂肪氧化可明显下降, 患者氮平衡和能量代谢状态可得到一定程度的改善 注意补充脂溶性维生素和微量元素, 注意监测水、电解质及酸碱平衡, 维护机体内环境的稳态 肝衰竭患者营养支持的用量 营养治疗中需注意的问题 营养支持过程中, 应避免并发症发生, 如肝性脑病、氮质血症、