第11章 颅脑疾病患者的护理.pptVIP

颅内压调节机制 成人颅腔是一个半封闭体腔，其容积固定不变。颅腔内容物包括脑组织、血液和脑脊液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内维持一定的压力。颅内压是指颅内容物对颅腔内壁所产生的侧压力。通常以侧卧位腰椎穿刺时测得的脑脊液的压力来表示。成人正常颅内压为70 ~ 200 mm H2O （0.7 ~ 2.0 kPa），儿童正常颅内压为：50 ~ 100 mm H2O（0.5 ~ 1.0 kPa）。 颅腔中任何一项内容物体积和量的增加，均会导致另两项内容物的缩减以维持正常的颅内压。这种调解作用主要依靠脑脊液的增减来进行，其调解能力为10%左右。当颅内容物增加或颅腔容积缩减超出了代偿范围时，即产生颅内压上升，当持续超过200mmH2O（1.96 kPa）时，即为颅内压增高。这是一种威胁生命的状况，由颅内压增高导致的脑疝可致病人死亡。 （一）病因与发病机制 1．颅腔内容物体积或量的增加 如脑组织体积增大（脑水肿）、脑脊液增多（脑积水）、颅内静脉回流受阻或过度灌注，使颅内血容量增多。 2．颅内占位性病变使颅腔空间相对变小 如颅内血肿、肿瘤、脑脓肿等。 3．颅腔体积小 如狭颅症、颅底凹陷症等。 （二）病理生理 1．影响颅内压增高的因素 (1)年龄 (2)病变进展速度 (3)病变部位 位于颅中线和颅后窝的病变，易引起脑脊液循环通路障碍；位于颅内大静脉附近的病变，易阻塞颅内静脉回流和脑脊液吸收。 (4) 伴发脑水肿的程度 (5) 全身性疾病 尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可继发脑水肿，高热会加重颅内压增高的程度。 2．颅内压增高的后果 （1）脑组织灌注不足 当脑灌注压低于40mmHg时，脑血管自动调节功能失效，脑血流急剧下降，造成脑缺血。当颅内压接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人出现严重脑缺血状态，甚至出现脑死亡。 脑灌注压=（平均动脉压-颅内压）/脑血管阻力 （2）脑移位和脑疝 由于颅内的解剖分腔，当出现某分腔的压力大于邻近分腔时，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状，称为脑疝。 临床常见的脑疝主要有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝 （3）脑水肿 （4）库欣（Cushing）反应 当颅内压增高时，机体通过代偿反应，病人出现血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼吸加深减慢，从而保障颅内血液灌流量； 若颅内压持续增高或超过临界值时，代偿反应消失，病人表现血压降低、心率加快、呼吸浅促、节律紊乱及体温升高等失代偿变化，临床上将这一变化称为库欣反应。 (5) 胃肠功能紊乱及消化道出血 (6) 神经源性肺水肿 （三）护理评估 1.健康史 了解有无颅脑损伤、颅内感染、脑肿瘤、高血压、颅脑畸形等疾病史； 评估病人有无其他系统疾病，有无呼吸道梗阻、咳嗽、癫痫、便秘等诱发颅内压增高的因素。 2.身心状况 （1）临床表现 颅高压三主征，即头痛、呕吐、视神经乳头水肿 1）头痛：颅内压增高最常见的症状。早晨或晚间较重，用力、咳嗽、弯腰或低头活动时加重 2）呕吐：呕吐呈喷射性，与进食无关 3）视神经乳头水肿：为颅内压增高的重要的客观体征。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。 4）意识障碍及生命体征变化 库欣（Cushing）反应 ： 　早期生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸深慢，晚期则血压下降、脉搏细速、呼吸浅促或不规则、体温升高，甚至呼吸停止。 5）其他症状： 一侧或双侧展神经麻痹、复视、猝倒、头皮静脉怒张。小儿病人可出现头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起；头颅叩诊时呈破罐声，伴有头皮和额眶部浅静脉怒张。 （2）心理状况 3．辅助检查 （1）CT和MR： （2）头颅X线摄片： （3）脑血管造影： （4）腰椎穿刺： （四）治疗要点 1.一般处理 密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化 防止误吸 必要时气管切开术 吸氧 2.病因治疗 必要时手术处理。 3.降低颅内压力 ①脱水剂和利尿剂以减轻脑水肿。 ②激素 ③辅助过度换气或给氧 ④冬眠低温疗法或亚低温疗法 ⑤脑脊液体外引流 4.对症治疗 （五）主要护理问题 头痛、体液失衡、潜在的并发症等。 案例启迪 女性，70岁，因颅内压增高，头痛逐渐加重。行腰椎穿刺脑脊液检查后，突然呼吸停止，双侧瞳孔直径2mm，以后逐渐散大，血压下降，判断该病人可能发生了脑疝，根据身体状况分析，应为枕骨大孔疝。原因是腰椎穿刺使椎管内压力骤然下降，部分脑组织经高压区向低压区移位而发生脑疝。 （六）护理措施 1.一般护理 （1）体位： 平卧位或抬高床头15°～20° （2）给氧： （3）饮食与补液：