肺通气保护策略在儿童ards中的应用（ppt）课件.ppt

肺保护性通气策略在儿童ARDS中的应用 朱荻绮 王莹 上海儿童医学中心PICU 研究背景 ARDS发病机制及病理生理基础 炎症瀑布反应 肺泡－毛细血管间屏障的渗透性增高 凝血和纤溶系统失衡 损伤的不均一性 研究背景 肺保护性通气模式 低潮气量 加用PEEP 允许性高碳酸血症 研究背景 2000年 NEJM 861名成人ARDS患者 治疗组：小潮气量（4-6ml/kg）,限制压力（平台压30cmH2O），允许性高碳酸血症但保持pH大于7.3 显著改善预后 病死率 39.8%―→31% 自主呼吸天数 10天―→12天 ——首次为小潮气量通气模式提供可靠的循证医学证据 研究目的 成人ALI/ARDS中，应用肺保护性通气策略，即小潮气量、限压通气、维持肺泡扩张的合适呼气末正压及允许性高碳酸血症（PHC），能明显改善预后 通过对病例的回顾分析，探讨在儿童ARDS中应用肺通气保护策略的效果 研究方法 诊断标准——1994年美欧联席会议ARDS诊断标准 急性起病，有发病的高危因素，表现呼吸急促和窘迫 低氧血症：PaO2/FiO2?200 mmHg 胸片提示两肺弥漫性浸润影 肺动脉楔压(PAWP)≤18 mmHg或临床上无左房压增高的证据，即排除心源性肺水肿 （我院采用超声心动图） 研究方法 对象：1999-2007儿童医学中心PICU的ARDS患儿 分组：2004年前收入组和2004年后收入组 观察记录: 一般情况 机械通气参数 动脉血气分析 预后：病死率、入PICU 28天内自主呼吸天数 研究结果 43例，男32例（74.4%），女11例（25.6%） 年龄为1月至18岁，平均年龄 7.96±3.93岁。 病因：肺炎（33例，76.7%），脓毒症（10例，23.3%） 研究结果 研究结果 2组在性别、月龄、体重、PRISM II评分及是否合并脓毒症方面及均无显著差异（p0.05） 研究结果 研究结果 研究结果 研究结论 2004年后应用肺通气保护策略 病死率 60% ―→30.3% 入PICU28天内的自主呼吸天数 10天―→12天 提示可能改善预后 研究的局限性 回顾性分析 样本量小 43例 2组病例分布不均衡 （10例和33例） 实际体重≠预测体重 原发基础疾病、肺外脏器功能、社会因素 治疗指南 2008年版严重脓毒症治疗指南 ——ALI/ARDS患者使用小潮气量通气（6ml/kg），目标平台压30cmH2O，允许性高碳酸血症及使用PEEP改善氧和 儿童中同样推荐肺保护通气策略，但由于缺乏循证医学证据支持，故没有推荐等级 肺通气保护策略在儿童ARDS中的应用 肺通气保护策略在儿童ARDS中的应用 * * 0.103 0.77±0.20 0.66±0.07 Ti（s） 0.021 7.15±2.08 5.40±1.84 PEEP(cmH2O) 0.361 0.79±0.14 0.84±0.18 FiO2 0.066 25.97±4.19 29.22±5.85 RR （次/分） 0.933 28.08±5.97 27.86±6.75 PIP(cmH2O) 0.001 7.09±1.66 9.82±2.31 VT (ml/kg) P值 2004年后 2004年前 呼吸机参数 2004年后组的VT有显著下降（p=0.001），PEEP显著升高（p=0.021） 动脉血气分析结果 2004年后组d7和d1的P/F有显著差异（p=0.003） 0．088 7.42±0.09 7.36±0.11 PH 0．003 236.31±127.79 132.02±71.37 P/F 0．714 42.05±14.97 42.04±11.82 PaCO2(mmHg) 0．561 99.58±37.31 103.71±63.46 PaO2(mmHg) 2004年后 —— 7.46 7.32±0.20 PH —— 294.33 123.17±114.57 P/F —— 36.90 40.87±15.53 PaCO2(mmHg) —— 88.30 82.45±59.52 PaO2(mmHg) 2004年前 P值 第七天 第一天 2004年前组和2004年后组预后 病死率、入PICU28天内自主呼吸天数无统计学差异 0.466 0.137 P 10.88±8.84 10(30.3) 2004年后组 8.40±10.86 6(60) 2004年前组 入PICU28天内自主呼吸天数 死亡[n(%)] * *