营养学有机磷杀虫药中毒课件_1.ppt

有机磷杀虫药中毒 宝鸡市中心医院 王瑜清 有机磷杀虫药中毒 有机磷农药分类 病因 发病机制 临床表现 实验室检查 治疗 有机磷杀虫药中毒 有机磷农药分类 1：剧毒类 甲拌磷（3911）、内吸磷 （1059）、对硫磷（1605）等 2、高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐 果、敌敌畏等 3、中度毒类 乐果、敌百虫等 4、低毒类 马拉硫磷（4049）等 病 因 生产性中毒 使用性中毒 生活性中毒 毒物的吸收和代谢 吸收：胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜。 分布：吸收后迅速分布各脏器，肝内浓度最高， 其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。 毒物的吸收和代谢 代谢：在肝内进行生物转化。 氧化：毒性增强。如：对硫磷氧化为对氧磷后， 毒性增加300倍，内吸磷氧化后毒性增加5倍。 水解：毒性降低。 排泄：较快，经肾排泄。 发 病 机 制 抑制许多酶，主要表现在胆碱酯酶 基础知识复习 传出神经：自主神经系统 运动神经系统 传出神经的信息通过递质传递。 药物可模拟或拮抗化学递质的作用。 传出神经：胆碱能神经 去甲肾上腺素能神经 胆 碱 能 神 经 包括： 全部交感和副交感神经的节前纤维 运动神经 全部副交感神经的节后纤维 少数交感神经节后纤维（汗腺、骨骼肌血 管舒张神经） 胆 碱 酯 酶 Ach作用的消失主要由于: 被突触间隙中的乙 酰胆碱酯酶 （AchE）所水解。 每一分子的ACHE在1min内能完全水解105分子的ACH。 胆 碱 酯 酶分类 真性（乙酰胆碱酯酶）：存在于CNS灰质、RBC、交感神经节和运动终板中。水解ACH作用强。 假性：丁酰胆碱酯酶：存在于CNS白质、血清、肝、肠粘膜下层和一些腺体中，能水解丁酰胆碱，但难以水解乙酰胆碱。 胆 碱 酯 酶 中毒酶“老化”：酶自身或采取措施都不能恢复其功能，不可逆。一般在中毒后24-36h内“老化”。 中 毒 机 制 有机磷+ACHE→磷酰化胆碱酯酶。 导致：乙酰胆碱积聚→胆碱能神经先兴奋后抑制。 表现：一系列M样、N样、和CNS症状，严重者昏迷、呼衰、死亡。 临 床 表 现 一、急性中毒 发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径 密切相关。 经皮肤吸收：2-6h后发病 口服：10min-2h内出现症状 一旦出现症状，病情发展迅速。 临 床 表 现 （一）毒蕈碱样表现（M样症状） 主要是副交感神经末稍兴奋所致。 表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 临 床 表 现 （二）烟碱样表现（N样症状） ACh在横纹肌神经肌接头处蓄积。 面、睑、舌、四肢乃至全身横纹肌发生肌 纤维震颤，甚至全身强直痉挛。而后发生 肌力减退和瘫痪。 呼吸肌麻痹引起周围性呼衰。 临 床 表 现 （三）CNS： 头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦燥不 安、谵妄、抽搐和昏迷。 乐果、马拉硫磷易“反跳” 临 床 表 现 二、迟发性多发性神经病 个别重度中毒症状消失后2-3W可发生。 出现感觉、运动型多发性神经病变。 可能是由于抑制了神经靶酯酶（NTE）并使其老化所致。 临 床 表 现 三、中间综合征： 急性中毒后24-96h突然死亡。 死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。 临 床 表 现 四、局部损害：过敏性皮炎、水泡 实 验 室 检 查 全血胆碱酯酶活力测定： 特异，判断病情、疗效、预后。 以正常值作为100%，检验值在70%-50%为轻度中度； 50-30%为中度中毒； 30%以下为重度中毒。 诊 断 有机磷接触史+临床表现+全血ACHE↓ 应除外：中暑、急性胃肠炎、脑炎等，并与拟除虫菊酯类和杀虫脒中毒鉴别。 诊 断 中毒程度分级 轻度：以M样症状为主，ACHE活力70- 50% 中度：M+N症状，ACHE活力50-30% 重度：除M、N症状外，合并肺水肿、抽 搐、昏迷、呼吸肌麻痹和脑水肿， ACHE 活力30%以下。 治 疗 迅速清除毒物 脱离现场、清洗皮肤、头发、指甲 洗胃：清水或2%SB（敌百虫忌用）、