血管活性药物应用课件_1.ppt

血管活性药物的临床应用 定义 作用于血管系统 改变血管平滑肌张力，调控血压 影响前负荷（通容量） 影响后负荷（SVR和小动脉收缩和舒张） 多数血管活性药物有心脏正性/负性肌力作用 对心脏和心血管系统的影响： 维持血压 改善心功能 改善重要器官血流灌注 血管活性药物调控机制 副交感 节前纤维 S2~4 节后纤维 自主神经 脑干 Ach神经 （M、N) 交感 节前纤维 T1~L3 节后纤维 汗腺骨骼肌 NA神经 其他绝大多数纤维 (α、β） 血管活性药物调控机制 靶器官 双重支配 作用互相拮抗，互相统一、优势支配 高级中枢：下丘脑、边缘叶 血管活性药物的临床应用 目的： 调节血压：升压/降压 调节心肌收缩力：正性/负性肌力作用 给药方法： 单次推注 静脉维持：微量泵的应用 分类 狭义的血管活性药物（自主神经系统药物）分为两大类：肾上腺能受体(α、β)激动剂和肾上腺能受体阻滞剂 广义的血管活性药物以药物临床实际的主要作用依据，将血管活性药物分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类。 药理作用 又称拟交感胺，其作用与交感神经兴奋的效应相似，肾上腺能受体兴奋药和受体直接结合或通过促使肾上腺能神经释放介质产生作用 α受体兴奋表现为血管、子宫、脾脏收缩；瞳孔散大、出汗、括约肌和支气管痉挛；促使组织胺释放；降低腺苷环化酶的活性 β受体兴奋则引起血管、支气管及子宫平滑肌松驰，心率增快和收缩加强 肾上腺素能受体阻滞剂 α受体阻滞剂：主要作用于α受体，拮抗儿茶酚胺的心血管作用，其次是抑制肾上腺能的神经活动 β受体阻滞剂：选择性与β受体相结合，从而干扰肾上腺能神经递质或拟肾上腺素药β型作用的药物 临床常用的血管活性药物 多巴胺 ×3 多巴酚丁胺 ×3 肾上腺素 ×0.03 去甲肾上腺素×0.03 异丙肾上腺素 酚妥拉明（立其丁） 乌拉地尔（亚宁定） 拉贝洛尔（柳胺苄心定） 硝酸甘油 ×0.3 硝普钠 ×0.3 尼卡地平（佩尔） 硫氮卓酮（合贝爽） 米力农 氨力农 α1 β1、多巴胺受体激动剂 多巴胺 适应症：低血压、心功能不全、各种类型休克、机械通气的辅助治疗 禁忌症：嗜铬细胞瘤；闭塞性血管病；频繁的室性心律失常 副作用 减少内脏血流灌注 较大剂量下心率增加，诱发或加重室上性或室性心率失常，增加心肌耗氧量和乳酸产生增加，可能加重心肌缺血。 由于CI增加，导致通气功能不全使肺内血流增加，增加肺内分流 α、β受体激动剂 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素是肾上腺素的化学前体，由交感神经节后神经纤维释放。具有较强的α和β1受体兴奋作用，对α1和α2受体无选择性。 激动血管α受体使血管特别是小动脉和小静脉收缩。皮肤粘膜血管收缩最显著。其他如脑、肝、肠系膜和骨骼肌血管都呈收缩反应。大剂量时因血管剧烈收缩，组织的血液灌注量减少。但升压作用显著。 多巴酚丁胺配置 微量泵配制：Wt(kg)×3mg /50ml 一般用量：2－10 ?g·kg-1·min-1 （15 ?g·kg-1·min-1) 用量过大时，可能出现血压下降、心律失常 抗心律失常药 利多卡因 可达龙 利多卡因 作用机理: 利多卡因对激活和失活状态的钠通道都有阻断作用。 利多卡因能减少动作电位4相去极斜率，提高兴奋阈值，降低自律性。 利多卡因临床应用 局麻药：主要用于浸润麻醉、硬膜外麻醉、表面麻醉及神经传导阻滞。 抗心律失常药：本品也可用于急性心肌梗死后室性早搏和室性心动过速，亦可用于洋地黄类中毒、心脏外科手术及心导管引起的室性心律失常。 注意事项 肝功能不良患者静脉注射过快，可出现头晕、嗜睡或激动不安或感觉异常。 剂量过大可引起心率减慢、房室传导阻滞和低血压；二、三度房室传导阻滞禁用。 长期应用可引起蓄积至中度。眼球震颤是利多卡因中毒的早期信号。 静脉炎：可达龙静脉给药可引起急性血栓性静脉炎和化学性静脉炎。高浓度胺碘酮从外周静脉泵入时，静脉炎发生率高达88.2%，选择中心