胸腔积液的诊治课件_2.ppt

一、概述 胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用，胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态。在每一次呼吸周期中胸膜腔的形状和压力均有很大变化，使胸膜腔内液体持续滤出和吸收并处于动态平衡，任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生风腔积液（pleural effusions，简称胸水）。 二、胸水循环机制 以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和腔体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的动物（加免）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由肺A供血，毛细血管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层的胸膜滤过进入胸膜腔，脏层胸膜以相信的压力将胸水回吸收。 二、胸水循环机制 自从上世纪80年代以后，由于发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔，脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血，故对胸水产生和吸收的机制达成共识，即胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微也径淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔，正常情部下脏层胸膜对胸水循环的作用较小。 二、胸水循环机制 壁层胸膜流体静水压与胶体渗透压的梯度差为6cmH20，故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔，脏层胸膜液体移动的压力梯度接近零，故胸水产要由壁层淋巴管微孔重吸收，胸水的滤无穷大胸腔上部大于下部，吸收则主要在横膈胸膜和胸腔下部纵隔胸膜。 三、病因和发病机制 胸腔积液是常见的内科问题，肺胸膜和肺外疾病均可引起，临床上常见的病因和发病机制有： 1、胸膜毛细血管内静水压增高，如流血性心力衰竭，缩窄性心包炎，血容量增加、上腔静静脉或奇静脉受阴，产生胸腔漏出液。 2、胸膜通透性增加，如胸膜炎症（肺结核、肺炎）结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。 3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。 4、壁层胸膜淋巴引流障碍：癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 5、损伤：主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。 四、临床表现 症状： 呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽，症状与病因及积液量有关。 结核性胸膜炎：多见于青年人，常有发热、干咳、胸痛，随着胸水量的增加胸痛可缓解，但可出现胸闷、气促。 恶性胸腔积液：多见于中年以上患者，一般无发热，胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状。 炎性积液：多为渗出性，常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热。 心力衰竭：多为漏出液，有心功能不全的其他表现。 积液量少于0.3~0.5L时症状多不明显，大量积液时心及呼吸困难更加明显。 体征 体征与积液量有关 少量积液：可无明显体征，或可触及胸膜磨擦感及闻及胸膜磨擦音。 中~大量积液 视诊：患侧胸廓饱满，呼吸动度减弱。 触诊：患侧触觉语颤减弱，气管向健侧移位。 叩诊：患侧避部诊浊音。 听诊：呼吸音减弱或消失，语音共振减弱 五、辅助检查： （一）诊断性胸腔穿刺和胸水检查； 对明确积液性质及病因诊断均至关重要，疑为渗出液必须作胸腔穿刺，如有漏出液病因则避免胸腔穿刺，不能确定时也应做胸腔穿刺抽液检查。 外观 漏出液 透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016~1.018； 渗出液可呈多种颜色，以草黄色多见，易有凝块，比重＞1.018 血性胸水呈洗从水样或静脉血样，多见于肿瘤，结核和肺栓塞 乳状胸水多为乳摩胸。 巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。 黑色胸水可能为曲霉感染。 黄绿色胸水见于风湿关节炎。 细胞 胸膜炎症时，胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。 漏出液的细胞数常少于100×106/C，以淋巴细胞与间皮细胞为主。 渗出液的细胞数常超过500×106/C。 脓胸时白细胞多达10000×106/C以上。 中性粒细胞增生时提示为急性炎症。 淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性。 寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。 恶性胸水中约有40%~90%可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。 系统性红斑狼疮并发胸腔积液时，可找到狼疮细胞。 PH 正常胸水PH接近7.6。 PH降低可见于多种原因的胸腔积液：如脓胸、食管破裂、类风湿性关节炎、结核、恶性积液。 PH对感染的鉴别诊断价值优于葡萄糖。 病原体 胸水深化查找细菌及培养，