甲亢性肝损害课件_1.ppt

甲亢性肝损害 甲状腺机能亢进是内分泌系统的常见病，多发病，可累及全身多个器官，以心血管及神经系统多见，亦可累及肝脏引起肝损害，肝肿大，甚至肝硬化（甲亢性肝病） 甲亢性肝病是指甲亢引起的肝功能损害、肝脏肿大和黄疸。临床发病率一般文献报道为20%～25%，其中单独由甲亢引起的肝损害占65.6％。肝功能指标中以ALP（谷丙转氨酶） 升高为主，肝功能损害的程度和发生率与甲亢严重程度，病程长短，是否合并并发症密切相关。 研究表明，甲亢合并肝功能异常患者的血清甲状腺激素水平(FF3、 FF3)显著高于无肝功能异常患者 （一）病例简介 患者男性，29岁，电工，河北省唐山市人。 主诉：主因黄疸伴乏力、恶心、腹胀1周。 查体：T37.2℃，P100次/分，R20次/分， BP140/80mmHg。 神志清，精神差。 全身皮肤及巩膜明显黄染，未见肝掌及蜘蛛痣。 呼吸系统、循环系统（-） 腹平软，Cullen征、Grey-Turner征阴性，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肺肝浊音界正常存在，肝脾肋下未触及，肝区叩击痛（-），移动性浊音（-）。肠鸣音正常存在。 双下肢无指凹性水肿。 Cullen征:脐周或下腹壁皮肤发蓝。--急性坏死性胰腺炎、宫外孕破裂 Grey-Turner征：左腰部皮肤呈蓝色。--急性坏死性胰腺炎。 辅助检查： 1.肝功能：ALT1696U/L、AST1185U/L、GGT146U/L、ALP169U/L、TBIL221.7umol/l、DBIL12.8umol/l、IBIL186.5umol/l、ALB45.6g/l；（2011-10-28） 2.生化示： ALT(882-586)U/L、AST(398-374)U/L、GGT(138-85)U/L、ALP159U/L、TBIL(284.5-390.1)umol/l、DBIL(192.6-269.9)umol/l、IBIL(91.9-120.2)umol/l、ALB(41.9-39.9)g/l； 3.甲功示：TT38.42nmol/l、TT4320nmol/l、FT337.15pmol/l、FT4100pmol/l、TSH0.006uIU/ml 4.尿常规示：胆红素3+； 5.便常规示：潜血（+）； 6.免疫系列：IGA134mg/dl、IGG868mg/dl； 7.血常规、凝血四项、抗核抗体系列、流行性出血热抗体、乙肝两对半、肝炎病毒系列、戊肝病毒抗体（-）； 8.心电图； 9.腹部CT； 10.腹部核磁； 11.肝胆胰脾彩超。 诊断：1.甲状腺功能抗进症 2.胆汁淤积性肝损害 3.肝囊肿 治疗： 1.低碘饮食； 2.双环醇片50mg3/日降低胆红素、保护肝脏，心得安片10mg3/日控制心率； 3.静点异甘草酸镁针150mg1/日、腺苷蛋氨酸1.5g1/日、谷胱甘肽针2.4g1/日、葡萄糖+维生素C针+肌苷针+氯化钾针+普通胰岛素针补充能量及保护肝脏、降低转氨酶治疗；静点肝水解肽针100mg1/日； 4.静注甲基强的松龙40mg1/日激素冲击疗法。 （二）甲亢性肝损害的原因 1 甲亢药物引起。特别是他巴唑，有时丙基硫氧嘧啶也可出现肝损害，但引起重症肝炎的比较少，但很可能出现黄疸 2 肝炎病毒，特别是乙肝病毒，由于其可以在体内感染多数的器官组织，在甲状腺中也发现乙肝病毒的存在，可能导致免疫激活，出现甲亢的临床表现，具体的机制可能是自身免疫性反应。 3 由于甲亢（GRAVES病）的发病机制涉及到自身的免疫性，所以存在自身免疫性疾病的患者可以同时出现甲亢和肝损伤，可以进一步查自身免疫性的抗体，包括ENA多肽抗体谱和自身免疫性肝病抗体谱，如果有足够理由诊断自身免疫性疾病，则在保肝治疗的同时可以加用激素治疗，如果肝损伤很重，则建议暂时停用抗甲亢药物，待肝功能恢复 4 甲亢合并肝炎病毒感染 （三）甲亢性肝损害的发病机理 （三）甲亢性肝损害的发病机理 1、甲状腺激素直接损害：长期过多的甲状腺素在肝脏的代谢必然增加肝脏的负担。同时，肝细胞的损害使体内甲状腺素的转化代谢受到抑制，血循环中过多的甲状腺激素直接对肝脏产生毒性作用，增加肝脏对缺氧、感染的敏感性，进一步加重肝损害 2、甲状腺激素间接损害：过多的甲状腺素使机体代谢加快、耗氧量增加，但内脏动脉血流并不增加，因而导致肝细胞相对缺血、缺氧。此外甲亢时分解代谢亢进而使肝糖原消耗过多，体内必需氨基酸和维生素需求增加，导致负氮平衡，营养不足，加重肝损害 （三）甲亢性肝