医学ppt--非st段抬高心肌梗死治疗策略-李兵.ppt

* * * * * * * B受体阻滞剂通过负性肌力和负性频率作用，降低心肌 需氧量和增加冠状动脉灌注时间，因而有抗缺血作用。因此 没有禁忌证时应当早期开始使用B受体阻滞剂，高危及进行 性静息性疼痛的患者，先静脉使用，然后改为口服。中低危 患者可以口服B受体阻滞剂。 使用B受体阻滞剂的禁忌证为： 一度房室传导阻滞(AVB)(PR间期0．24 s)、任何形式的 二度或三度AVB而无起搏器保护、严重的心动过缓(50 次／min)、低血压[收缩压(SBP)90 mm Hg(1 mm Hg= 0．133 kva)]、有哮喘病史或严重慢性心力衰竭。 已经使用足量硝酸酯和B受体阻滞剂的患者，或不能耐 受硝酸酯和B受体阻滞剂的患者或变异性心绞痛的患者，可 以使用钙离子拮抗剂控制进行性缺血或复发性缺血。 * IABP可以降低左心室的后负荷和增加左心室心肌舒张 期灌注，因而可能对顽固性严重缺血有效。 * 对NSTE-ACS（不稳定型心绞痛或没有ST?段抬高的心肌梗死）患者，首先应根据他们发 生急性血栓并发症的危险进行分层。只有高危患者才能从早期血管造影术（＜４８小时）、 PCI?或CABG?中获益。 * 肌酸激酶CK是有三种同工酶CKMM、CKMB、CKBB。所以理论上CKMB的活性是不可能大于CK活性的。但是临床工作中却时常会出现CKMB活性大于CK活性的情况。为什么会出现同工酶活性大于总活性的情况呢？这与同工酶的检测方法有关。 ? ? 目前常用的检测CKMB的方法是免疫抑制法，出现CKMB＞CK的情况就是由这种方法的检测原理造成的。在人体中正常情况下CKBB很少，可忽略，而免疫抑制法就是建立在忽略CKBB的基础上的。即是用抗体抑制M亚基，所以CKMM会失去活性，而CKMB活性失去一半。这样测出的CK活性实际就是CKMB的一半，所以CKMB活性应该为测定的2倍。但如果CKBB存在就会使结果偏高，即测定的CKMB活性＝CKMB＋2CKBB。如果CKBB＞CKMM，由于结果要乘2，也就是说2CKBB＋CKMB＞CKBB＋CKMB＋CKMM，即测定得的CKMB活性＞CK活性。 ? ? 所以CKMB＞CK是可能的的，但CKMB＞2CK是不可能的。 * TIMI—IIIB E，ISIS一2 ，GISSI-1等试验均证明UA／ NSTEMI时使用溶栓疗法不能明显获益，相反会增加心肌梗 死的危险。因此不主张在UA／NSTEMI时使用溶栓疗法。 * * * An association between the occurrence of bleeding complications and increased mortality was evidenced in the GRACE Registry. * According to the GUSTO definition of bleeding, severe or life-threatening bleeding is defined as intracranial hemorrhage or bleeding that causes hemodynamic compromise and requires intervention; moderate bleeding is defined as bleeding that requires blood transfusion but does not result in hemodynamic compromise; mild bleeding is defined as bleeding that does not meet the criteria for severe or moderate bleeding. * Hazard ratios were adjusted for age, gender, body weight, site of randomization, diabetes mellitus, smoking status, peripheral vascular disease, chest pain duration, Killip’s class, MI at enrollment, heart rate, prerandomization medications, systolic blood pressure, and treatment assignment (active vs. control). Similar results were obtained at 6 months. * * * * Overall, 12% (593/4993) of patients assigned