人体解剖生理学-第七章--呼吸系统.ppt

呼吸频率 （次/分） 潮气量 （ml） 无效腔 （ml） 肺通气量 （ml/min） 肺泡通气量 （ml/min） 32 250 150 8000 3200 16 500 150 8000 5600 8 1000 150 8000 6800 不同呼吸频率和潮气量时的肺通气量和肺泡通气量比较 结论： 从气体交换的角度来说，在一定范围内深而慢 的呼吸比浅而快的呼吸更有效。 一、气体交换的原理 原理：扩散。 动力：膜两侧的气体分压差。 五、气体的交换 空气、肺泡气、血液和组织中气体的分压（mmHg） 空气 肺泡气 动脉血 混合静脉血 组织 PO2 159 102~104 97~100 40 30~40 PCO2 0.3 40 40 46 46~50 肺换气 血液与组织细胞之间的气体交换过程。 1.呼吸膜的厚度：呼吸膜的6层结构决定肺部换气的速率，肺纤维化、肺水肿会使呼吸膜增厚 2.呼吸膜的面积：肺不张、肺实变、肺气肿或肺毛细血管关闭和阻塞将使呼吸膜扩散面积减小 影响肺部气体交换的因素 六、气体在血液中的运输 （一）O2和CO2在血液中的运输形式 物理溶解（与温度和分压有关） 化学结合 动脉血 合计 混合静脉血 合计 物理溶解 化学结合 物理溶解 化学结合 O2 0.31 20.0 20.31 0.11 15.2 15.31 CO2 2.53 46.4 48.93 2.91 50.0 52.91 血液O2和CO2的含量（ml/100ml血液） 物理溶解：(1.5%) 化学结合:(98.5%) ⒈ O2与Hb的可逆性结合:Hb + O2 当表浅毛细血管床血液中还原Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。 PO2↑(氧合) PO2↓(氧离) HbO2 鲜红色 暗红色 （二）O2的运输 2. Hb与O2结合的特征 1)反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响 2) Hb与O2结合是氧合而不是氧化 3) 1分子Hb：4 O2 ，1g Hb：1.34~1.39 ml O2 100ml血液平均含Hb 15g 100ml血液中的Hb最多能结合O2 15×（1.34~1.39）=20.1~20.85 ml 不同PO2中Hb的氧饱和度 （三） CO2的运输 物理溶解： 5％ 化学结合：95％ ⒈HCO3-的形式：88％ (1)反应过程： CO2＋H2O 碳酸酐酶 H2CO3 HCO3-＋H+ (2)反应特征: ①反应速极快且可逆，反应方向取决PCO2差； ②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体， Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输； ③需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍,双向作用； ④在RBC内反应, 在血浆内运输。 一、呼吸中枢与呼吸节律的形成 1. 脊髓 脊髓中具有支配呼吸肌的运动神经元 支配膈肌的位于第3~5颈段 支配肋间肌和腹肌的位于胸段 节律性的呼吸运动不是在脊髓产生的，脊髓只是联系高位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。 第四节 呼吸运动的调节 2. 低位脑干 在动物中脑和脑桥之间进行横切，呼吸无明显变化。但在延髓和脊髓之间横切，呼吸则停止，这些结果表明呼吸节律产生于低位脑干。 脑桥上部：呼吸调整中枢 脑桥中下部：有长吸中枢 延髓：呼吸节律基本中枢 3.上位脑 脑桥以上部位的大脑皮层、边缘系统、下丘脑。 大脑皮层可以随意控制呼吸，在一定限度内可随意屏气或加深加快呼吸。 大脑皮层的呼吸调节系统是随意呼吸调节系统。 低位脑干的呼吸调节系统是不随意的自主节律呼吸调节系统。 呼吸节律的形成 呼吸节律形成于低位脑干，但其精确定位以及产生的机制还未完全阐明。 局部神经元回路反馈控制假说。 中枢吸气神经元活动的强度和时程是由局部神经元回路反馈控制原理来确定的。 延髓存在中枢吸气活动发生器（central inspiratory activity generator，CIAG）和吸气切断机制（inspiratory off-switch mechanism，IOSM） 中枢吸气活动发生器 引发吸气神经元呈渐增性放电，产生吸气。 具体过程：在中枢吸气活动发生器的作用下，吸气神经元兴奋，其兴奋传至： 脊髓吸气肌运动神经元，使肺扩张，引起吸气； 脑桥臂旁内侧核（PB），加强其活动； 吸气切断机制，使之兴奋。 吸气切断机制 使吸气停止而发生呼