蓝藻CO2浓机制综述.doc

蓝藻CO2浓缩机制本文通过各种藻光合无机碳浓缩机制来探讨该藻CO2浓缩机制。μmolmg-1h-1，K1/2（HCO3-）为47.2±14.6μM。在胞内碳酸酐酶抑制剂EZ（100μM）存在条件下，该藻的最大光合放氧速率为240μmolmg-1h-1，K1/2（KHCO3）为113.2±38.8μM，K1/2比未加抑制剂时高139.83%。在阴离子通道抑制剂DIDS（200μM）存在条件下，该藻的最大光合放氧速率为280μmolmg-1h-1，K1/2为66.7±19.6μM，K1/2比未加抑制剂时高41.31%。结果表明，胞内碳酸酐酶对提高藻细胞光合无机碳亲和力有明显作用，藻细胞对胞外HCO3-的吸收与质膜上的阴离子通道载体的运输有一定关系。 关键词：蓝藻自从工业革命以来，人类活动的增加导致化石燃料的大量使用。据预测，大气CO2浓度在21世纪中叶将达到目前浓度的2倍，即700μmol.mol-1,[1] 最终以引起温室效应。大气CO2的升高可能导致一系列的植物生理生态学效应，是当今全球关注的热门课题之一。近几年的研究证明，CO2浓度升高将对陆生植物的光合作用即初级生产力产生明显影响:[2] 在短期内将提高C3植物的光合速率，而在长期适应过程中可能导致光合速率的下降。[3，4] 与高等植物的研究相比，大气CO2浓度升高将对水生植物（特别是藻类）影响的研究要明显落后10年。[2] 国外学者在70年代就提出大气CO2浓度升高也海洋生物关系的问题，[5] 80 年代初分析了大气CO2浓度升高可能对海洋表层海水的碳酸系统和pH产生影响。[6] 近年来，CO2浓度升高对海洋藻类的影响得到了研究。例如：Riebesell et al.(1993)通过室内实验推测CO2浓度升高将促进海洋微藻的产生；Hein Sand-Jensen(1997)证明CO2浓度升高将提高海洋浮游植物的初级生产力。CO2的可利用性限制。经实验表明，在海藻中普遍存在CO2的浓缩机制。CO2浓缩机制是藻细胞在低CO2浓度下有效进行光合作用的一种机制, 这种机制涉及到几种蛋白质，如无机碳的运输载体(ATP酶供给HCO3-的主动运输以能量)，一种或几种碳酸酐酶。）CO2和HCO3-之间相互转化，它是CCM的一个重要组成部分，在光合无机碳的固定方面发挥重要作用[10]。但是在不同的光合有机体中它的作用有着明显的差异[11]。在CO2浓缩机制中，碳酸酐酶(CA)起了很重要的作用，它促使HCO3-和CO2之间的相互转换即当外界CO2浓度较低时，胞外CA酶加速外面的HCO3-向CO2转化，CO2被运输进入细胞后，胞质CA酶又催化CO2向HCO3-的方向转化。CO2[12]，但是大多数海藻可利用HCO3-[13，14]。通常借助于细胞表面的碳酸酐酶将HCO3-转化成CO2，然后吸收和加以固定。 在光合固碳过程中，藻类（包括海洋和淡水藻类）像陆地高等植物一样以CO2为Rubisco的羧化底物。虽然CO2的分压在水中与在大气相比没有明显差别，但是水环境和陆生环境有很大差别，在水环境中CO2的扩散速率比在空气中慢104倍[15]。现在的大气CO2浓度为360μmol-1，与大气平衡时海洋表层水中无机碳浓度为2mmol/L（18 oC），大约95%的无机碳形成为HCO3-，CO2为10μmol-1。这个浓度比Rubisco饱和时所需的CO2浓度低很多，因此在缺乏CO2浓缩机制（CCM）情况下，海洋浮游生物在光照充足时期生长将受到无机碳的限制[15，16]。经过近20年的研究表明，许多海洋浮游生物具有无机碳浓缩机制（CCM）（虽然这种机制在不同的生物体中其效率有较大差别）[17-21]。 研究表明，当CO2浓度很高时，碳酸酐酶活性降低或是消失，HCO3-的运输能力降低；当生长在低CO2中时，微藻细胞对无机碳的亲和力大大增强，而且它会诱导产生CO2浓缩机制来适应这种低浓度的CO2环境，同时其生理状态也会发生变化。在蓝藻Synechcloccus中当细胞从高CO2条件转移至低CO2条件下时，它们也诱导形成高光合无机碳亲和力（其亲和力一般比绿藻更高），而溶液中的总DIC可能是诱导CCM表达的关键信号分子[22，23]。 因此，许多真核微藻和大藻以及所有的海洋细菌的光合速率都不受与大气CO2平衡时海水中无机碳浓度限制[24，25]。不过许多海草（marine embryophytes, ie seagrasses）的光合作用仍受海水中无机碳的限制[25，26]。但是海洋浮游植物的生长是否受无机碳的限制还存在许多争议，还需要大量的实验来检验[15]。 蓝藻水华暴发和蓝藻毒素已成为世界性环境问题蓝藻水华污染所带来的主要危害之一是藻毒素的产生在已发现的各种藻毒素中微囊藻毒素的毒性较大危害最严重目前有关