动态药学监护在脑出血并发严重感染患者救治中的应用.ppt

12月31日下午，治疗组请兰州大学一院及兰州大学二院专家会诊讨论抗凝治疗问题； 认为出现支架内血栓风险较小，可不行抗血小板（阿司匹林、氯吡咯雷）治疗； 低分子肝素对预防下肢深静脉血栓形成及肺栓塞有价值，可小剂量使用；并可继续抗感染治疗，继续使用他汀类药物； 治疗组此后明确，可不进行抗血小板凝血治疗，但可根据相关凝血指标，在必要时（FIB超过7.0）使用低分子肝素（苏碧灵）的治疗原则。 苏碧灵剂量：2000-5000u，s.c.,1-2/日 3、降低颅内压与脱水利尿药物的合理使用 患者早期主要使用20%甘露醇、呋塞米/托拉塞米和人血白蛋白交替进行脱水治疗。除了外科手段（脑脊液引流），脱水利尿药是重要治疗手段，但此类药物有肾功能损害作用。因此，维持出入量平衡与有效脱水也是一对矛盾。 治疗早期，三种药物联合使用，但白蛋白使用6天后停用（12.17 -12.22）。至2013年1月1日停用甘露醇，以甘油果糖加托拉塞米脱水利尿。1月2日颅内压升高，换回甘露醇125ml，1/12h，托拉塞米5mg，1/12h。1月3日调整甘露醇为125ml，1/8h，托拉塞米5mg静推1/8h，加白蛋白10g增强脱水治疗效果。 此后，根据颅内压和血压的变化，及时调整脱水利尿药物的剂量和次数，保证了颅内出血和水肿的有效吸收，又保持整个治疗期间未出现肾功能损害。 第二阶段主要用药 （三）第三阶段（2013.01.08-2013.02.18） 临床药师对泌尿系感染、舒普深与心率增快间的关系分析 1、康复治疗期间的新问题：心率持续增快 从1月8日患者从ICU病房转入神经外科，标志着康复治疗的正式开始。调整抗生素为舒普深1.5g，1/12h。但从此时开始，患者的心率逐渐开始增加，超过100次/min，心血管系统的风险大为增加。 1月12日心率快已第四天，治疗组分析可能的原因为心脏疾病、药物（奥拉西坦）、血容量不足和交感神经兴奋等。遂停用奥拉西坦观察心率变化情况，但停奥拉西坦后心率仍快。 1月16日301医院神经外科陈主任、1月17日301医院ICU宋青主任和神内黄主任就此问题进行讨论；1月31日，兰州大学第一附属医院心脏病医院张院长再次会诊； 专家们认为心率快考虑为多因素引起，建议给予富马酸比索洛尔控制心率，但给予比索洛尔后无效。复查甲状腺功能，亦未找到明显异常。于是，心率增快成为此阶段一直困扰治疗组的很大问题。 （2013. 1. 9 - 2013. 2. 7） 2、舒普深与尿常规 由于患者长期卧床，早期（12.28）尝试拨出导尿管，但不能自主排尿，因此，导尿管一直保留。从1月9日起，化验结果表明，尽管血像和抗感染指标相对改善，且采用了舒普深和卡泊芬净的联合抗感染治疗，但是尿常规时好时坏。主要表现为尿蛋白、隐血（+～+++）、尿中红细胞最高时达8～12个，从1月20日起，尿中甚至出现白细胞（2～5个）。而分析尿常规变化的规律，我们发现，1月8日之前，尿常规基本正常，而从1月9日起，其波动起伏与舒普深的用药与否、舒普深的剂量存在明显的相关性。大剂量长期使用，应注意出血倾向（说明书） 舒普深用药与尿常规的关系分析 3、泌尿系感染与心率增快 临床药师认为，心率增快的主要的、直接的原因是泌尿系感染。 舒普深的药品说明书适应症的第2条就是治疗泌尿系感染。为什么使用了舒普深依然存在泌尿系感染？ 舒普深（头孢哌酮舒巴坦钠）是三代头孢酶复合物，由头孢哌酮：舒巴坦钠=2：1的比例配制而成，其中头孢哌酮为抗菌成分，主要由胆汁排泄（75%），而舒巴坦钠为β-内酰胺酶抑制剂，虽由尿中排除，但却无直接的杀菌作用。 前期使用的罗氏芬、美罗培南和头孢噻利的主要排泄途径为肾脏。因此，使用舒普深以前，肺部感染、中枢神经系统感染和泌尿系感染得以较好控制，而使用舒普深后，却未能对泌尿系感染较好地控制。 而心率增快也是在应用舒普深之后才愈来愈严重。临床药师通过对心率、尿常规和舒普深用药的动态分析发现，这三者之间存在明显的相关性，从而很好地解释了心率增快的原因为泌尿系感染，为后续治疗用药的选择找到了很好的理由和依据。 虽然舒普深是临床常用抗菌药物，医生和药师对其临床用途和疗效均很了解。但在实际使用过程中，由于患者病情复杂，各种因素交织在一起，往往会忽视药物的基本药代动力学特性。 在本例患者的后期救治过程中，我们的经验是，临床药师必须根据药物的自身特性，根据药物代谢动力学特点，进行综合分析，为治疗组提供建设性的用药建议。 第三阶段主要用药 三、讨论 本例救治特色: 病情特点： 发病急骤，病情危重，诊断明确; 救治要求： 各级重视，全力救治，保证成功； 救治小组： 专家云集，多科合作，集思广益。 本例患者用药具有很好的检验数据支持 还有大量的X片、CT及M