ra早期诊与达标治疗张江林 ppt课件.ppt

* 这是2010年美国ACR大会交流文章，编号141. n=300， n=219 缓解，DAS＜2.6；n=81低活动度DAS28-CRP3.2 MRI, 采用RAMRIS进行评价 女性，69% female, 平均年龄 55(IQR 43–63) 岁 病程 2.4(0.7–5.1) years, DAS28-CRP：2.2(1.7–2.6), SDAI: 3.9(1.9–6.5), CDAI: 3.1(1.5– 5.8), RF/anti-CCP 阳性，56% * 这是非常重要的一张图，是整套幻灯片的精髓之三。 左边是MRI骨侵蚀年进展速率的散点图，基线时的速率进展快，用益赛普52周后，大部分MRI骨侵蚀进展速率降低。右图更加清晰的显示了这个趋势，右图是骨侵蚀年平均进展速率，基线时年进展25.6，治疗52周后，降低为13.3，几乎降低了1半，统计学p值有明显差异。说明经过益赛普治疗显著降低了MRI骨侵蚀进展速率。 重点 1）益赛普足量52周，明显降低重度活动性RA患者骨侵蚀年平均进展速率。 2）虽然骨侵蚀在MRI下看到还在进展，但进展速率明显降低了。在X线下看骨侵蚀进展完全停止。 * 精髓幻灯之五。 RA临床缓解后骨侵蚀的机制图 为什么临床已经缓解，但还是有骨侵蚀发生呢？ 我们来看RA疾病活动和关节破坏的关系。炎症活动发生于骨破坏之前，当疾病活动进展到一定程度的时候，骨破坏就启动了，也就是说存在着窗口期，治疗早期RA的关键也是在于早期诊断，在窗口期进行干预，为此2009年新的RA分类诊断标准改进了诊断标准，便于早期RA的诊断率。随着疾病活动度的增加迅速进展，骨破坏成平行进展状态，即便到后期疾病活动度进入平台期了，骨破坏还是会持续进展下去。这就是临床表现和影像学分离现象之一。所以抑制骨破坏很重要的一步就是控制疾病活动度。而且疾病活动度在控制达到临床缓解之后，骨破坏还要持续进展一段时间才能停滞，这是临床表现和骨破坏分离现象之二。因此，即使达到了临床缓解，仍要注意病人骨破坏进展情况。会出现临床症状缓解，但骨破坏仍然进展的现象，需要长期维持缓解成果。 我们从ReABLE研究的MRI骨侵蚀年平均进展率的计算也可以看出这个趋势，基线时患者骨侵蚀进展速率是25.6/年，经过益赛普联合MTX治疗一年，将骨侵蚀年平均进展速率降低到13.3，降低了50%，明显抑制了骨侵蚀进展的速度。只要得到生物制剂治疗下足够长时间的缓解，就能最终停止骨侵蚀进展。正如我们前面看到的X-线，病人骨侵蚀可以得到回复。 所以，尽早达到缓解、维持持续缓解，努力长期控制疾病活动是至关重要的。疾病活动度的任何增加都可能再次推进骨质破坏的进展。这就是为什么我们需要坚持规范治疗，长期持续维持缓解的原因。 重点： 1）理解临床缓解后骨侵蚀的概念 2）结合ReABLE 益赛普显著降低MRI骨侵蚀年平均进展率的结果，说明长期规范治疗降低骨侵蚀发生。要维持长期的临床缓解。 * 名词解释：T2T：treatment to target 2010年国际专家组对如何达标治疗（T2T）给予了指南，指南具体讲述的了治疗RA要达到的目标是缓解，达到缓解需要祖训的原则，共10条。其中第8条，对于达到临床缓解后，建议要稳定临床缓解一段时间，要达到持续的临床缓解。缓解需要多长时间呢？在EULAR2010年RA治疗建议中提出要维持12个月。 重点： 1）国际专家组RA达标治疗建议，T2T，共十条，第8条，维持RA的持续缓解的必要性。 2）ACR/EULAR2010年RA治疗指南提出缓解要维持12个月。 * ,  * These criteria are well accepted as providing the benchmark for disease definition, but have a significant limitation in that they were derived by trying to discriminate patients with established RA from those with a combination of other definite rheumatologic diagnoses. They are therefore not helpful in achieving the goal of identifying patients who would benefit from early effective intervention, as discussed above. * * * Patients with RA in remission on TNF blockers: when an