医学类-牙周病病因学.ppt

粘放线菌actinomyces viscosus,Av 生物学特性: G＋杆菌,兼性厌氧,平滑型微菌落 致病性及临床意义: 可能在龈炎形成初期有作用。 (1) 产生蛋白酶和水解酶 (2) 直接损伤牙周组织的毒力较弱 (3) 刺激炎症反应 主要的牙周可疑致病菌 奋森密螺旋体T. vincentii, Tv 齿垢密螺旋体treponema denticola. Td 生物学特性 Tv为螺旋型细胞 Td为细长螺旋型细胞 主要的牙周可疑致病菌 致病性及临床意义: 在口腔混合感染中有十分重要作用。是牙周病活动性指标之一。 主要的牙周可疑致病菌 机械性穿入 酶类:含有 胰酶样蛋白酶、肽酶、透明质酸酶等。 抑制成纤维细胞:影响附着。 抑制免疫作用 胞壁内毒素样物质 主要的牙周可疑致病菌 思考题 牙周病的始发部位都在什么地方? 什么细胞为牙周组织再生的基础? 结合上皮在牙周病发生与修复中的作用? 思考题 龈上菌斑和龈下菌斑生态系有何不同? 有什么证据说明菌斑细菌是牙周病发病的始动因子? 主要的牙周细菌的毒力因子有哪些? 牙龈卟啉单胞菌的致病基础是什么? 伴放线放线杆菌的致病基础是什么? 牙龈素(卟啉素)的功能有哪些? * * * 牙菌斑生物膜的新概念：由基质包裹、互相黏着或粘附于牙面、牙间或修复体表面、软而未钙化的细菌群体，不能被水冲去或漱掉。强调的是整体生存的微生物生态群体。 * * 非特异性菌斑学说 non-specific plaque hypothesis 疾病是由非特异性的口腔正常菌群混合感染引起。即不是单一或特异性致病菌引起的疾病。 (1890年Miller) 疾病是由菌斑细菌的量(数量、毒力)增大所致。 非特异性菌斑学说无法解释 某些个体经久龈炎不发生牙周炎? 仅有少量菌斑却有严重的牙周炎?(菌斑的量为什么并不代表疾病的严重程度?) 牙周炎为什么有区域性?(患者口腔中为什么不都发病?) 特异性菌斑学说specific plaque hypothesis 各种不同类型的牙周病是由不同特异性细菌引起,牙周病是一组临床症状相同但是临床过程不同、病因不同的疾病。 研究证明,牙周菌斑中的确存在优势菌(predominant microflora) 目前研究可以较好地解释侵袭性牙周炎。 特异性菌斑学说无法解释 只有少数的细菌致病作用比较明确。 何种细菌是何种牙周病的特异致病菌? 为什么在健康部位也可检出某些特殊牙周致病菌。 为什么临床有效使用的药物却是广谱抗菌素? 产生“无法解释”的原因: 细菌分离培养技术 细菌种类繁多 动物口腔菌系不同于人类。 菌群失调学说dysbacteriosis(折中观点) Genco认为: 牙周病是一组不同病因引起的疾病;牙周致病菌可能来自外源/或内源。 疾病是由口腔正常菌群定居龈下(非外来菌),其中毒力较大的细菌占优势,干扰了宿主防御体系。 正常微生物群的数量和种类偏离了正常的生理组合,对宿主产生不良的表现。即其中某些菌成为“机会性致病菌”, Theilade认为: 人牙周病与疱疹病毒 Herpesvirus in Human Periodontal Disease 引起口腔疾病的很多病毒是DNA病毒,通过接触唾液、血液或生殖分泌物存留于儿童或成年早期患者。疱疹病毒是口腔中重要的DNA病毒。其感染特点是免疫损伤。 病毒与牙周病 病毒与牙周病 人类免疫缺陷病毒(HIV) 广泛存在于患者体液当中,血液、精液、脑脊液中密度最高。 无特效药救治 须严格实施抗感染消毒原则,加强防护措施。 Ⅰ型EB病毒(Epstein-Barr virus type1,EBV-1)和HCMV涉及人牙周疾病发病机理。这两种疱疹病毒暂时描述为EB病毒,至少存在Ⅰ型和Ⅱ型, EBV-Ⅰ型掌控西半球,Ⅱ型存在于非洲。 人巨细胞病毒 Human Cytomegalovirus在包括精液、母乳、唾液在内的血液、人体分泌物中能够检测到人巨细胞病毒(HCMV)。 病毒与牙周病 病毒感染降低宿主抵抗力潜能,增加细菌(如Pg、Aa、Pi等)感染的风险。 细菌造成的感染可有利于病毒感染细胞。 病毒与牙周病 牙周微生物的致病机制 细菌选择性黏附、定植于牙周并存活和繁殖。 入侵宿主组织。细菌具有入侵组织的能力,触发宿主的防御机制变态反应、炎症,造成组织损伤。 抑制或逃避宿主防御功能。 损害宿主牙周组织。 损害牙周的物质有: 菌体表面物质(细菌胞膜成分) 能够抑制成纤维细胞活性、抑制骨细胞生长、刺激破骨细胞引起骨吸收、抑制吞噬或作为细菌毒性产物的载体,引起深部组织的破坏。 常见的菌体表面物质 内毒素endotoxin 脂磷壁酸lipoteichoic acid,LTA 外膜蛋白outer memgrane p