专抗心绞痛 ppt课件.ppt

* ?心绞痛时 心室壁张力和心室内压明显增高，心内膜层血管 受压明显，而致心内膜下严重缺血。 ?用硝酸甘油 舒张容量血管，↓回心血量，↓心室内压；扩张动脉，↓室壁 张力，↓室内压对心内膜下层血管的压迫，促使血流从心外膜 更多地流向易缺血的心内膜，增加心肌缺血区灌注量。 3.降低左心室充盈压，增加心内膜供血 * 4. 减轻缺血心肌细胞缺血性损伤 NO →内源性前列环素、降钙素基因相关肽释放增加，直接保护心肌。 注意：血管舒张→血压↓→反射性兴奋心脏→心力↑、心率↑→耗O2↑→部分抵消其有益作用。 * ?抗心绞痛机制 ?降低心肌耗氧量 ?扩张冠状动脉，增加缺血区血流量 ?降低左心室充盈压，增加心内膜供血 * 血压下降 反射性心率↑ 收缩力↑ 耗氧↑ (治疗矛盾) 耗氧↓ 小动脉扩张 射血阻力↓ 收缩末心室容积↓ 小静脉扩张 回心血量↓ 舒张末心室容积↓ 室壁张力↓ ?治 疗 矛 盾 * 【作用机制】 一氧化氮NO，NO激活GC （鸟苷酸环化酶） ，增加细胞内 cGMP的含量，减少内钙释放及外钙内流； MLCK（链激酶）去磷酸化； -------松弛血管平滑肌。 * * 1.心绞痛　 舌下含服用于各型心绞痛发作，稳定型心绞痛 （首选）。也可预防发作，与β受体阻断药合用能提高疗效。 2.急性心肌梗塞　及早小剂量、短时间静脉注射给药。 3.心功能不全　降低心脏前、后负荷。要配合强心苷和利尿药。 【临床应用】 * 【不良反应及耐受性】 ?1.血管舒张反应 搏动性头痛、面红、眼内压升高、体位性低血压 和晕厥、反射性心率加快（加重病情） 注:①不能立位给药; ②不宜卧位给药; ③宜坐位或半卧位给药; 　 * 2.高铁血红蛋白症　 ?硝酸酯类是氧化剂，超大剂量时→可将Hb中的 Fe2+氧化成Fe3+ (Fe2+→Fe3+)→高铁Hb→携带O2的能力↓→病人出现紫绀、呕吐； ?必要时给予亚甲蓝静脉注射，可以将高铁血红蛋白还原 成血红蛋白。 * 3.快速耐受性　连续用药1-2周左右可产 生，但停药1-2周后耐受性可消失。 ?机制：可能与体内-SH耗竭有关。 ?预防: ①采用小剂量间歇给药， ②补充-SH 供体,如:N-乙酰半胱氨酸或蛋氨酸。 ③联合应用ACEI及利尿药 * 4.其他: ?硝酸甘油须避光、密闭保存，一般保存时间3-6个月。 如在含服时舌下无烧灼感，头不发胀，可能药物已失 效，应予更换。 * 口 诀 ?舌下含服取坐位，既能预防也应急。 ?剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。 ?三片无效有问题，急性心梗要考虑。 ?随身携带防不测，药物失效及时替。 硝酸甘油 * 硝酸异山梨酯（消心痛） ?与硝酸甘油机制和作用相似，但作用较弱、较慢、较持久。 ?其代谢产物仍具有扩张血管和抗心绞痛作用。 ?个体差异大。 ?主要口服用于心绞痛的预防和心肌梗塞后心衰的长期治疗。 * 第二节 β受体阻断药 可选用：普萘洛尔、噻吗洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔 本类药通过阻断β受体，降低交感N兴奋引起的心收缩力↑，心率↑，耗氧↑等。 * 1.降低心肌耗氧量 【药理作用】 心绞痛时 ?交感活性增强，心肌局部和血中儿茶酚胺含量↑↑，更大 程度激动β受体，心肌收缩力↑，心率↑、血管收缩，使左 心室后负荷↑，耗氧量↑ ?心率加快，心室舒张时间相对缩短，使冠脉血流量减少，加重心肌缺氧。 * 抑制心肌收缩力 射血时间↑ 耗氧量↑ →综合来看，心肌耗氧是减少 ?用药后 阻断心肌β受体，心率↓，心肌收缩力↓，耗氧量↓↓。 心室容积↑ * 2.改善缺血区供血 ?阻断β受体，心率↓，舒张期↑，冠脉灌注时间↑， 有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜。 ?用药后心肌耗氧量↓，非缺血区血管阻力相对增高， 促使血液向缺血区已舒张的阻力血管流动，↑缺血区 的供血。 ?增加侧支循环，增加缺血区血液灌注。 * 3.改善心肌代谢 ①阻断β受体，抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪 酸含量； ②促进氧自血红蛋白上解离下来而增加全身组织包括心肌 的供氧。 * 【临床应用】 ①适用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛患 者，疗效肯定，对伴有高血压或心律失常患者尤为适用。 　 ②变异型心绞痛不宜应用 ③治疗心梗（慎用）。 * 【应用注意】 ①普萘洛尔个体差异较大，宜从小剂量开始逐渐增加剂量； ②停药时应逐渐减量,突然停药可致心绞痛，加剧和诱发心肌梗死； ③对心功能不全、支气管哮喘及心动过缓者不宜应用。