蛛网膜下腔出血病因及发病机制.ppt

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蛛网膜下腔出血病因及发病机制

蛛网膜下腔出血 神经内科 高正伟 一、概述 蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)是指脑底或脑表面的血管自发破裂,血液流入蛛网膜下腔。 原发性: 继发性: SAH占脑卒中5%~10%,年发病率为6/10万~20/10万。 二、病因及发病机制 病因:动脉瘤(5%~85%),脑血管畸形,脑底异常血管网病、血液病、脑动脉炎、结缔组织病、颅内肿瘤、抗凝和溶栓治疗、颅内静脉血栓形成等。 发病机制:血管发育不全或变性血流冲击血管分叉处扩张→动脉瘤→破裂出血 三、病理 脑表面紫红色→脑皮质,脑膜呈不同程度铁锈色及局部粘连。 镜下:4h后可见软脑膜血管周围有多核白细胞渗出。 24h可见大量白细胞侵润和吞噬细胞,并逐渐自行坏死。 72h后各种炎性细胞反应达高峰。 1周后吞噬细胞仍最活跃,大多数红细胞裂解。 10日后纤维化,最后形成一层薄瘢痕。 四、临床表现: 1、诱因:情绪激动,剧烈运动,咳嗽,排便等 2、主要临床征象: 典型:突发剧烈头痛,呈难忍受爆裂性疼痛,持续不缓解,伴恶心呕吐,意识障碍,癫痫发作,精神症状,明显的脑膜刺激征(颈强直,Kerhing征及Brudzinski征)阳性。 不典型: 3、临床分级:Hunt和Hess分级,临床常用于动脉瘤SAH的临床状态的评估,以选择手术时机和判断预后。 Hunt和Hess分级 4、主要并发症 ①.再出血:发病后1~3周内的高达30%。 ②.脑血管痉挛:发生率20%~30%,出血后3~5日开始,5~14日为高峰期。继发脑梗死。 ③.脑积水: 五、辅助检查 1.颅脑CT(首选):敏感性在24h内为90%~95%,3日为80%,1周为50% 2. 颅脑MRI:病初3日内不如CT直观敏感。病后1~2周对诊断和了解破裂动脉瘤部位有意义。 3. 脑脊液检查:如无再出血,脑脊液红细胞及 现象多于出血后2~3周消失, 4.脑血管影像:有助于发现颅内动脉瘤和发育异常的血管。 ①.DSA:时机一般出血3日内或3~4周后,避开脑血管痉挛和再出血高峰期。 ②.CTA和MRA:无创,但敏感性及及准确性不如DSA。 5.TCD:动态检测颅内动脉血管速度,有助于发现脑血管痉挛。 六、诊断及鉴别诊断 七 、治疗 治疗目标:防治再出血.血管痉挛及脑积水.降低病死率和致残率。 1.一般处理及对症治疗 ①.安静休息 ②.对症处理 ③.降低颅内压 ④.调控血压:血压≥180/120mmg可在密切监测下使用短效降压药。 2、防治再出血 ①、抗纤溶药物 ②、手术治疗 3、防治脑动脉痉挛及脑缺血 ①、维持正常血容量和血压 ②、早期使用钙通道阻滞剂 4、防治脑积水 ①药物治疗:醋氮酰胺→减少脑脊液分泌 ②脑室穿刺csf外引流术 ③csf分流术:脑室—腹腔分流术 八、预后 10%院前死亡,30日内病死亡率约为25%或更高。脑出血的病死率约为50%,6个月的年复发率为2%~4%。 * * 深昏迷、 去大脑强直、濒死状态 V级 昏迷、中或重度偏瘫、有早期去脑强直或自主神经功能紊乱。 IV级 嗜睡、意识浑浊、轻度局灶神经体征。 III级 中至重度头痛,脑膜刺激征,脑神经瘫痪。 II级 无症状或轻微头痛。 I级 未破裂的动脉瘤。 0级 标准 分类 诊断 发病步骤.剧烈头痛.呕吐.短暂意识障碍。脑膜刺激征。腰穿血性脑脊液.颅脑影像学检查。 鉴别诊断 ①.脑出血和脑梗死 ②.颅内感染 ③.血管性头痛

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