血液循环1改.ppt

  1. 1、本文档共65页,可阅读全部内容。
  2. 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
血液循环1改

* 目的要求 掌握 :各类心肌细胞(主要是心室肌细胞和窦房结P细胞)的跨膜电位及其形成机制;心肌生理特性 了解 : 心电图各波段的意义 * 一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 * 心肌细胞生物电的分类 快反应细胞:凡是以快Na+ 通道为0期除极的心肌细胞,都称为快反应细胞。 如房室束、普肯野细胞、心房肌细胞、 心室肌细胞 慢反应细胞:凡是以慢Ca2+通道为0期除极的心肌细胞,都称为慢反应细胞。 如窦房结P细胞 房室结细胞 * RP: 大小:--90mv 形成机制与神经细胞 相同---K+外流 AP: 在许多方面与骨骼肌不同: (一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制 一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 * (1)工作细胞 AP 分为 0?4 期 * 0期: 快Na+ 通道----Na+内向电流 (INa+ ) “快反应细胞” 1期: K+ 外流, 称为 Ito(瞬时性外向电流) 2期: ICa2+-L内向Ca2+ 电 流 (慢通道) IKi (内向整流)阻碍K+外流 IK (延迟整流电流)外向电流渐大; 3期:IK 外流再生性循环( IKi 内向整流减小) Ca2+ 内流停止, IKi 渐小 4期: Na+-K+ 泵 (3个Na+ 和2个K+) Na+-Ca2+交换体 (3个Na+ 和1个Ca2+) Ca2+ 泵的主动转运 (2) AP各期的主要离子机制 0 ICa2+-L激活 -70 -90 -50 -30 -40 ------------------------------------ 0 Ik激活 Ito激活 --------------------------------------- Ik去激活 -20 Ik1外流为零 mv RP:-80mv * (二).自律细胞的跨膜电位及其形成机制 最大复极电位: - 70mV 阈电位: - 40mV 0期除极: L型Ca2+ 通道(慢反应细胞), AP不陡峭 复极: K+ 递增性外流 4期自动去极 (比浦肯野细胞快): IK 外流进行性减少(主), If 内向渐强 ICa2+-L内向Ca2+ 电 流 (1)慢反应自律细胞 (窦房结细胞) (2) 快反应自律细胞 (浦肯野细胞) 4期自动去极: 内向If 递增(主), IK 外流递减 If : 起搏电流( Na+内流为主,少量K+外流,可被铯-Cr阻断 ) * * 二、 心肌的生理特性 兴奋性 自动节律性 传导性 收缩性 * (一)心肌的兴奋性 心肌细胞受到刺激产生兴奋的能力。 所有心肌细胞都具有兴奋性 衡量指标:阈值 * 兴奋性的周期性变化 (1)有效不应期: 兴奋性为零 (Na+通道失活) =绝对不应期+局部反应期 (2)相对不应期: 兴奋性低于正常 (3)超常期: 兴奋性高于正常 SNP RRP ERP * 兴奋性周期与机械收缩的关系 心室肌 骨骼肌和神经纤维 绝对不应期 250ms ± 0.5~2.0ms (200~400ms) 相对不应期 60~70ms 10ms 超常期 30ms ± 对比骨骼肌 SNP RRP ERP * 兴奋性周期变化的生理与临床意义 有效不应期与强直收缩 心肌兴奋的有效不应期一直延续到机械反应的舒张期开始之后,即:第二个兴奋和收缩不会出现在收缩早期至舒张期开始之间 — 心肌不会发生强直收缩. 有效不应期与心律失常 临床上凡能延长有效不应期的药物(使得有效不应期与动作电位时程比增大)都有抗心律失常的作用 * 影响兴

文档评论(0)

shujukd + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档