医学免疫学考试重点.doc

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医学免疫学考试重点

固有免疫应答:是指体内固有免疫细胞和固有免疫分子识别结合病原体及其产物或其他抗原性异物后,被迅速活化,并产生相应的生物学效应,从而将病原体等抗原性异物杀伤清除的过程. 适应性免疫应答:  是指体内抗原特异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激后,自身活化、增殖、分化为效应细胞,产生一系列生物学效应的全过程。 中枢免疫器官;是免疫细胞发生、发育、分化与成熟的场所;同时对外周免疫器官的发育亦起主导作用。中枢免疫器官包括骨髓、胸腺和腔上囊(禽类) 外周免疫器官:是成熟T、B淋巴细胞等免疫细胞定居的场所,也是产生免疫应答的部位。有淋巴结、脾及与黏膜有关的淋巴组织和皮下组织等。 淋巴细胞归巢; 是淋巴细胞的定向游动,包括成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢,淋巴细胞再循环,以及淋巴细胞向炎症部位(如皮肤,肠道粘膜和关节滑膜等炎症部位)迁移.其分子基础是淋巴 细胞表面称之为淋巴归巢受体)与内皮细胞上相应的血管地址素的相互作用. 淋巴细胞再循环:淋巴细胞再循环指外周淋巴器官或淋巴组织中的淋巴细胞经淋巴管进入血液循环后,又通过外周淋巴器官或组织中的毛细血管后经内皮小静脉返回到外周淋巴器官或组织中的 抗原;是指能与T细胞,B淋巴细胞的TCR或BCR结合,促使其增殖,分化,产生抗体或致敏淋巴细胞,并与之结合,进而发挥免疫效应的物质。 半抗原,是只具有抗原性,而无免疫原性的物质,故又称不完全抗原。 超抗原,是指一类只需极低浓度(1-10ng/ml)即可激活大量的T细胞(2%~20%某些亚型T细胞克隆)活化,产生极强的免疫应答的抗原因子, TD-Ag,胸腺依赖性抗原 (thymus dependent antigen , TD-Ag) 在刺激 B 细胞产生抗体时需要 T 细胞的辅助,所以称为 TD-Ag 。如细胞、病毒及各种蛋白质均为 TD 抗原。 ,TI-Ag,胸腺非依赖性抗原 (thymus independent antigen , TI-Ag) 在刺激 B 细胞产生抗体时不需要 T 细胞辅助,所以称为 TI-Ag 。 抗原表位(决定基)抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。它是与TCR BCR或抗体特异结合的基本结构单位。 互补决定区(CDR)VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变,这些区域称为 HVR或 CDR。 免疫调理,指抗体如IgG的Fc段与中性粒细胞,巨噬细胞的IgGFc受体结合,从而增加吞噬细胞的吞噬作用。 ADCC,指具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc受体识别包被宇靶抗原上抗体的Fc段,直接杀伤靶细胞。 单克隆抗体(mAb)单-抗原表位的特异性抗体。 补体 是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。 膜攻击复合体,补体溶细胞生物学效应的效应复合体,为三条补体激活途径的共同末端通路,即膜攻击复合体 细胞因子,(cytokine,CK)是一类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。 细胞因子受体。细胞因子受体均为跨膜分子,由胞膜外区,跨膜区和胞质区组成。与细胞因子结合后启动细胞内的新号转导,调节细胞的功 BCR复合物由识别和结合抗原的mIg和传递抗原刺激信号的CD79a/CD79b异源二聚体组成。 TCR-CD3复合体TCR为所有T细胞表面的特征性标志,以非共价键和CD3分子结合,形成TCR-CD3复合体 ITIM是免疫受体酪氨酸抑制基序的英文缩写,基本组成是:I(异亮)/V(缬)XY(酪)XXL(亮),其酪氨酸被磷酸化后,可招募蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP),并使之活化,PTK参与的激活信号转导通路即被截 断.活化T细胞表达的CTLA-4,胞浆中有ITIM,当B7与CTLA-4结合时给予已活化T细胞抑制信号. 抗体亲和力成熟指机体正常存在的一种免疫功能状态。在体液免疫中,再次应答所产生抗体的平均亲和力高于初次免疫应答。这种现象称为抗体亲和力成熟。 Ig类别转换每个B细胞开始时表达IgM,在免疫应答中首先分泌IgM但随后可表达IgG IgA IgE 而其IgV区不发生改变,这种可变区相同而Ig类别发生变化的过程 PRR指单核/ 巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够识别病原体一些共有特定分子结构的受体。 PAMP 即PRR识别结构的配体,是病原体及其产物共有的,某些高度保守的特定分子结构。 自然杀伤细胞来源于骨髓淋巴样干细胞,其分化,发育依赖于骨髓或胸腺微环境,主要分布于外周血和脾脏,在淋巴结和其他组织中也有少量存在。 免疫耐受 对抗原特异应答的T细胞和B细胞,在抗原刺激下,不能被激活,不能产生特异免疫效应细胞及特异性抗体,从而不能执行正免疫应答的现象。 免疫调节 是指免疫系统中的免疫细胞和免疫分子之间,以及与其它系统如神经内分泌系统之间的相互作用,使得

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