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PCI对比剂安全性考量课件
* * 现在我们看一下几个比较常见的关于CIN的错误的观点。首先第一种观点就是认为说,CIN是一种慢性的延时的反应,因为从临床上看,血清肌酐在注射对比剂后3天的时候才达到峰值,刚开始血清肌酐水平还是比较低的,由于血肌酐升高得比较慢,所以觉得CIN是一种慢性反应,不是一种急性反应,实际上这种观点是错的。 * 另外,根据流变学的泊肃叶(Poiseuille)定律 R = η 8L /πr 4 ,粘滞的液体就是遵照这个定律来流动的。其中,R代表流动的阻力,r代表该血管的管径,L代表小血管的长度,而η(音eta)代表的是血管内流动的液体粘滞的情况。液体流动的阻力是与小血管的直径的4次方成反比的,与小血管的长度以及液体的黏度成正比的。所以,黏度对血液在血管内的流动性的影响是非常大的,而渗透压对血液流动性无影响。 * 那么,对比剂黏度是如何影响CIN的发生,它的可能作用机制是怎样的呢?《2009 对比剂肾病中国专家共识》上明确指出:黏度增加使肾小管,尤其是集合小管内阻力增加、肾间质压力增加,进而降低肾髓质血流以及肾小管滤过率;黏度增加使对比剂滞留时间延长;而且对比剂的黏度与肾小管细胞毒性作用有关;早在2005年,Richared Solomon教授在《国际肾病学》上就提出:当对比剂渗透压低于800 mosm / kg H2O时,黏度成为重要的影响CIN发生率的因素 。 * * 在 2009 年 《JACC :心血管介入》杂志上发表了的一篇关于比较等渗和低渗对比剂肾脏安全性的荟萃分析。这篇必威体育精装版研究检索时间截至2008年11月、供纳入16个随机、对照临床研究、2763例患者。 * 该荟萃分析所采用的CIN 诊断标准是使用对比剂后血肌酐值比术前增加 44 μmol / L 或增加 25% 以上。临床研究结果显示:碘克沙醇与低渗对比剂相比,CIN 风险比RR值 (Risk Ratio)是0.79,P值 = 0.19,碘克沙醇与优维显相比,CIN 风险比RR值 (Risk Ratio)是0.93,P值 = 0.84, 即统计学上无显著性差异;而碘克沙醇与碘海醇相比, P值 = 0.002及碘克沙醇与碘克酸相比, P值 = 0.022,均有显著性差异。荟萃分析结果显示:低渗对比剂(除外碘海醇和碘克酸)与等渗对比剂CIN发生风险无显著性差异。所以在慢性肾病患者中,可以选择优维显进行心血管造影。 * 除碘海醇、碘克酸盐外 * 根据以上的文献结果,2009年 ACC/ AHA/SCAI 的PCI Guideline 和2009年中国对比剂专家共识明确提出,对于合并慢性肾功能不全但未长期透析的患者接受 PCI 手术时,推荐使用低渗对比剂或等渗对比剂,低渗对比剂中除外碘海醇和碘克酸 。可见,国内外的临床研究均证实:优维显?有助于降低对比剂肾病的发生风险、肾脏耐受性高。 * 这张幻灯讲的是进行介入手术后的患者1年的累积死亡率。先看最底下的线,在没有对比剂肾病也没有慢性肾病的情况下,1年的死亡率在3%左右;中间的2条线差不多,一种是伴有慢性肾病但没有对比剂肾病,一种是伴有对比剂肾病但没有慢性肾病,这两种情况下1年死亡率约为7%至8%;但是在既有慢性肾病又有对比剂肾病的情况下,1年的死亡率则增加到25%,即1/4的患者1年内就会死亡。 * 现在我们来探讨一下对比剂肾病的一些预防措施。对比剂肾病总体上来说是可以预防的,除了将对比剂的剂量降低至最少需要的剂量外,目前唯一被公认的有效预防措施就是水化。有研究人员也建议了其他的一些方法,比如应用乙酰半胱氨酸或碳酸氢盐等,从原理讲,因为这些物质可以清除氧自由基等,此外还有其他的方法,包括透析。但是令人遗憾的是,针对后面所说的这些方法所做的研究结果非常的矛盾,所以并没有得到广泛的认可。 粘度导致 CIN 发生的可能作用机制 * 1.2009 CIN 中国专家共识 2.Richared Solomon. Kidney International 2005 (68): 2256 - 2263 血浆粘度↑ 肾小管粘度↑ 肾小管 水重吸收 肾小管梗阻 直小动脉灌注↓ 直小动脉阻力↑ 肾髓质缺氧 肾小管损伤 肾组织间隙压力↑ + GFR 不同对比剂的渗透压、粘度不同 * 肾小管内的渗透压升高 球管反射 造成入球小动脉的收缩 肾脏髓质缺血 肾小管重吸收水分和钠离子减少 肾小管的水、钠渗漏 激活远曲小管的致密斑 对比剂的高渗性 红细胞变形能力降低 肾脏髓质血粘滞度增加 刺激血管活性物质(内皮素腺苷、)的释放 肾脏髓质血管收缩 Solomon R. Kidney Int. 1998;53:230-242. CIN的发病机理—渗透压理论 * Marcus T, Harald R, Stefan W, Markus K,
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